ально,  высшие
организмы,  включаЯ человека, не только рождаютсЯ, но  и  умирают  в пламени
жиров.
     ѓоворЯ о раннем поЯвлении телесных признаков старениЯ, следует отметить
некоторые особенности, относЯщиесЯ к состоЯнию высшей нервной  деЯтельности.
‚ широко  распространенное мнение  о  значительной  гибели нервных клеток по
мере увеличениЯ возраста  в  настоЯщее  времЯ  вноситсЯ  очень  существенное
уточнение.  “скореннаЯ гибель  нервных  клеток  в основном  происходит в тех
отделах  мозга,  в  которых  вследствие  атеросклероза  сосудов   нарушаетсЯ
кровообращение. €ными  словами,  эти мозговые изменениЯ развиваютсЯ вторично
вследствие телесных изменений: поэтому  ослабление  умственных  способностей
отнюдь  не  ЯвлЯетсЯ  обЯзательным проЯвлением старениЯ. €з  истории  науки,
искусства,  философии  и  политики  можно  привести  много примеров  полного
сохранениЯ высокого интеллекта в глубокой старости.
     Ќекоторые психологи вообще считают, что с годами не происходит снижениЯ
способности   решать    определенные   задачи,   характеризующие   состоЯние
интеллекта,  просто  присущее  обычно   старению   эмоциональное  напрЯжение
приводит к увеличению времени, затрачиваемого на их решение.
     ‚есьма   также   примечательно,  что  значительное  увеличение  средней
продолжительности  жизни,  достигнутое  благодарЯ  современной  цивилизации,
сказываетсЯ на состоЯнии  тела, тогда как врЯд  ли можно сомневатьсЯ в  том,
что человеческий разум 2000 лет тому назад был столь же высок, что и теперь.
ѓераклит,  ѓиппократ,  Ђрхимед,  Џифагор,  ќвклид, ‘ократ, Џлутарх, ќврипид,
Ђристотель и многие  другие умы  древности  были бы  украшением  и  новейшей
эпохи.
     Љонечно,  главные болезни человека  не  только  сцеплены  с  механизмом
старениЯ. ќти  же болезни могут возникать случайно даже  у молодых  людей --
вследствие поломок  в сложных системах физиологической  регулЯции организма.
Ѓолее того,  многие внешние факторы  могут вызвать поЯвление любой из десЯти
главных  болезней. Џоэтому в картине старениЯ у  каждого реального  человека
имеютсЯ  свои  особенности,  которые  зависЯт  как  от  внутренних  факторов
старениЯ и генетических свойств индивидуума, так и от влиЯниЯ многочисленных
внешних факторов, воздействию  которых неизбежно  и многократно подвергаетсЯ
каждый организм.
     ‚лиЯние внешних факторов особенно отчетливо проЯвлЯетсЯ в эксперименте,
который дает возможность точно разграничить роль внутренних и внешних причин
в  формировании той  или  иной  болезни старениЯ. ‚ этом отношении  особенно
показательны эксперименты по хроническому стрессу.
     ’ак, например, такой фактор, как увеличение числа животных в  замкнутом
пространстве,  приводит в  действие механизм,  восстанавливающий  в конечном
итоге оптимальное количество животных в популЯции. ќто достигаетсЯ  тем, что
усиливаетсЯ продукциЯ стрессорных гормонов  -- кортикотропина  и  кортизола,
вследствие  чего  возникают  обменные  нарушениЯ  и  снижение иммунитета.  ‚
результате  увеличиваетсЯ  гибель  наиболее  слабых,  в  большинстве  старых
животных от инфекций  и паразитов,  а также  от нормальных болезней старениЯ
(например,  у  крыс  чаще   всего  поражаютсЯ  сосуды  почек   и   возникает
артериосклероз).
     ‚ то же  времЯ,  как  уже было  отмечено,  стрессорные гормоны обладают
способностью  путем  влиЯниЯ на  гипоталамус  тормозить  половой  цикл.  ќто
создает условиЯ  длЯ  падениЯ рождаемости. Џричем у молодых животных половой
цикл сильнее угнетаетсЯ, так как в молодости  гипоталамус более чувствителен
к тормозЯщим влиЯниЯм.
     Ѓлизкий   механизм   возникает  и   при  адаптации   к   пребыванию   в
неблагоприЯтных условиЯх  внешней среды,  поскольку  адаптациЯ к стрессорным
факторам невозможна  без  нарушениЯ постоЯнства  внутренней среды, а, в свою
очередь,  нарушениЯ  гомеостаза  не  могут  существовать в течение  времени,
необходимого   длЯ   защиты,   без    повышениЯ   гипоталамического   порога
чувствительности." регулирующим сигналам. Џоэтому  платой за защиту ЯвлЯетсЯ
ускорение старениЯ и болезней старениЯ*.
     ќто  означает,  что если  какой-либо  внешний фактор способен  изменить
чувствительность  гипоталамуса к  регулирующим  сигналам  или вызвать  сдвиг
гомеостаза в том  же направлении,  как это происходит при  стрессе,  то этот
фактор  обладает  и  способностью   интенсифицировать  старение  и   болезни
старениЯ.
     Џоказателен  такой  пример.  “читываЯ, что  носителем  раковых  свойств
ЯвлЯетсЯ сама опухолеваЯ клетка,  ставилось  множество экспериментов,  целью
которых   было   выЯснить,   какие   именно  структуры  клетки  повреждаютсЯ
химическими  канцерогенами.  ‚ этих  весьма плодотворных  поисках  осталось,
однако,  незамеченным,  что  многие химические  канцерогены  вызывают  также
Явление,  которое  можно  обозначить  как  канцерогенное  старение.  ’ак,  в
лаборатории   эндокринологии  €нститута  онкологии  им.   Ќ.  Ќ.  Џетрова  в
‹енинграде было показано,  что  некоторые  химические канцерогены вызывают у
животных  такие же  гипоталамические  сдвиги,  которые  развиваютсЯ  у них в
процессе   старениЯ.   ‘оответственно   у   животных   происходит   снижение
использованиЯ глюкозы и повышение в крови уровнЯ инсулина, или диабетический
сдвиг,  свойственный  нормальному  старению.  ‚месте  с  тем  в крови  может
повышатьсЯ содержание  холестерина,  и особенно триглицеридов  (жиров),  что
ЯвлЯет  собой комплекс обменных  нарушений, характерный  длЯ  метаболической
иммунодепрессии,  атеросклероза  и рака;  кроме  того,  происходит  снижение
активности клеточного иммунитета. џсно, что все эти гормональные  и обменные
сдвиги  не  просто  побочные  ЯвлениЯ,  не имеющие  отношениЯ к  способности
химических  канцерогенов вызывать рак.  ќто  подтверждаетсЯ еще  и тем,  что
антидиабетический  препарат фенформин  отчетливо уменьшает  частоту развитиЯ
опухолей, вызываемых  этими же химическими канцерогенами,  а также устранЯет
иммунодепрессию, вызываемую некоторыми канцерогенами.
     ‚о  многих случаЯх внешний  фактор,  действуЯ лишь на  какой-либо  один
элемент механизма развитиЯ нормальных болезней, может  настолько ускорить их
ход, что создаетсЯ впечатление о решающем повреждающем влиЯнии именно  этого
фактора. Ќапример,  имеютсЯ  веские доводы в  пользу  того,  что повышение в
крови уровнЯ холестерина (липопротеинов низкой  плотности)  и  триглицеридов
(липопротеинов  очень  низкой  плотности)  играет  решающую роль в  развитии
атеросклероза (см. главу 11). ‚месте с тем в эксперименте атеросклероз может
быть  вызван  заражением   вирусом   герпеса.  Љазалось   бы,   эти  ЯвлениЯ
несовместимы  друг с  другом  --  ведь сейчас известно,  что  вирус вызывает
развитие  атеросклероза,  не повышаЯ  уровень липопротеинов  в крови. Ћднако
если учитывать, что развитие каждой атеросклеротической блЯшки происходит из
одной гладкомышечной клетки стенки сосуда, то становитсЯ отчетливее  общее в
действии вируса герпеса и избытка липопротеинов крови. Љак тот, так и другой
фактор  вызывает усиленное  деление мышечных клеток, причем влиЯние вируса в
этом  отношении  более  выражено,   чем   влиЯние   липопротеинов.   Џоэтому
атеросклероз можно остро вызвать вирусом герпеса и без того, чтобы произошло
повышение  в крови уровнЯ липопротеинов низкой  плотности,  хотЯ  увеличение
концентрации   последних   по  мере   старениЯ  постепенно  также   вызывает
атеросклероз. Ѓолее  того, влиЯние  этих двух факторов может  суммироватьсЯ:
ведь  возрастное  нарушение жироуглеводного обмена  вызывает  метаболическую
иммунодепрессию, а это  проЯвлЯетсЯ  снижением  противовирусного иммунитета.
‚от уж действительно пример того, что в основе каждой болезни старениЯ лежат
физиологические механизмы, и если бы этого не было, то факторы внешней среды
не могли бы вызывать развитие именно этих болезней.
     ’ак  своеобразно  проЯвлЯетсЯ  единство  мира внутреннего  и  внешнего,
неразрывность  живого  организма  со средой  его обитаниЯ.  ќта  взаимосвЯзь
породила, в  частности,  представление  о  болезнЯх  цивилизации.  Ќапример,
ожирение не  только результат изменениЯ внутренних факторов регулЯции, но  в
не меньшей  мере  и следствие  того,  что цивилизациЯ  сделала  пищу  всегда
доступной,  а  еду  не только  предметом  удовлетворениЯ потребности,  но  и
искусственным источником наслаждениЯ
     ЃлагодарЯ успехам цивилизации увеличилась также продолжительность жизни
человека, что создало "дополнительное времЯ", в течение которого формируютсЯ
болезни старениЯ.
     Ќо  и этим не ограничиваетсЯ  роль факторов  внешней  среды  в развитии
болезней  цивилизации.  Њожно  создать  идеализированную  модель  возрастных
процессов, но нет идеального -- схематизированного  и единообразного течениЯ
этих процессов. ‚ идеальной модели времЯ поЯвлениЯ любой болезни старениЯ не
имеет,  значениЯ,  если  теоретически она  все равно  должна  возникнуть.  ‚
реальных же условиЯх факторы внешней среды в значительной степени определЯют
"выбор" той  или  иной  нормальной  болезни и срок  ее  поЯвлениЯ.  —еловек,
подвергающийсЯ усиленному воздействию химических канцерогенов, имеет большую
вероЯтность "выбрать" из группы нормальных болезней ту или  иную опухоль;  а
при наличии длительных отрицательных  эмоций повышаетсЯ вероЯтность развитиЯ
гипертонической  болезни. Џоэтому если  бы  не было неблагоприЯтного влиЯниЯ
факторов внешней среды, то в  такой  идеальной обстановке у человека  должны
были возникать все десЯть нормальных болезней, ожидаемое времЯ их  поЯвлениЯ
определЯлось  бы  с  достаточно большой  точностью. ‚  реальных  же условиЯх
факторы внешней среды вносЯт элемент неопределенности в запланированный, или
детерминированный,  механизм  развитиЯ  и  старениЯ и  тем самым  определЯют
реальные сроки проЯвлениЯ нормальных болезней.
     ќто  взаимодействие  внутренних и  внешних  факторов  столь велико, что
принцип    неопределенности,    вероЯтно,     сосуществует    с    принципом
детерминированности  как  неразрывное  единство  не  только при формировании
болезней старениЯ, но и в каждой отдельной реакции нейроэндокринной системы.
‚от пример.
     „еЯтельность  нейроэндокринной  системы строго  определЯетсЯ и тем, что
каждый гормон обладает конкретными свойствами, и тем, что регулЯциЯ основана
на  механизме  обратной  свЯзи, в котором каждый эффект порождает  следующий
эффект,  и  т.  д. €менно в результате  всего этого в  процессе  нормального
старениЯ возникают  не  любые  болезни, а по преимуществу десЯть  нормальных
болезней.
     Ќо  представим  следующую  ситуацию.  Ќа  человека  действует  какой-то
средней  силы  эмоциональный  стресс.  ќтот   стресс  должен  вызвать  серию
нарушений,    и    в    частности    снижение    уровнЯ    в    гипоталамусе
медиаторов-посредников. ‚  свою очередь, степень  этого  снижениЯ медиаторов
определЯет  длительность  существованиЯ  нарушений  обмена после  того,  как
действие стрессорных факторов прекратитсЯ.
     ‚ юные годы, когда еще  нет возрастного (закономерного) снижениЯ уровнЯ
медиаторов в  мозге,  человек быстрее забывает  о неприЯтностЯх, тогда как с
годами эмоциональное перенапрЯжение часто оставлЯет длительный  след в  виде
ухудшениЯ  настроениЯ,  или  психической  депрессии.   ‘оответственно  более
длительно сама система регулЯции и обмен  веществ  не приходЯт в равновесие.
Ќо если искусственно изменить ситуацию  с медиаторами в мозге, например если
вкусно поесть  сразу же после  волнениЯ,  введЯ  в  организм  дополнительное
количество аминокислот, из которых образуютсЯ два главных медиатора нервного
сигнала  --  серотонин  и  дофамин,  то успокоение может прийти раньше  и  в
определенных случаЯх развитие  нежелательных  сдвигов может  быть  сглажено.
’ак,  на  детерминированную реакцию нейроэндокринной  системы  накладываетсЯ
влиЯние "факторов неопределенности", исходЯщих из внешнего мира.
     ‘ другой стороны,  если  пища  становитсЯ постоЯнным  способом  "снЯтиЯ
эмоционального   напрЯжениЯ",  то   она,   способствуЯ  развитию   ожирениЯ,
превращаетсЯ и в фактор,  ускорЯющий  предопределенное  механизмом  развитиЯ
организма формирование  болезней,  сцепленных  со  старением. Џоэтому  можно
утверждать,   что   в    деЯтельности   нейроэндокринной   системы   принцип
детерминированности  и  принцип  неопределенности дополнЯют  друг  друга,  и
поэтому  в  пределах  десЯти  нормальных  болезней  есть  определенный выбор
скорости,  с которой та или инаЯ болезнь реализуетсЯ у конкретного человека,
а  также  есть  факторы, определЯющие  "выбор"  преимущественно той или иной
болезни из этой группы нормальных болезней.
     ‘опоставление изменений при беременности, стрессе, старении, и болезнЯх
старениЯ
     <table> <tr><td>
     Ѓеременность </td> <td>
     ‘тресс </td> <td>
     ‘тарение </td> <td>
     Ѓолезни старениЯ </td> </tr> <tr><td>
     Џовышение в крови плацентарного гормона роста и кортизола
     ‘нижение чувствительности к инсулину
     ‘нижение утилизации глюкозы
     Љомпенсаторный избыток инсулина
     Ћжирение
     €збыточное использование жирных кислот
     Џодавление клеточного иммунитета </td> <td>
     Џовышение в крови гормона роста и ЂЉ’ѓ, кортизола, пролактина
     ‘нижение чувствительности к инсулину
     Џовышение в крови глюкозы
     €збыточное использование жирных кислот
     Џодавление клеточного иммунитета </td> <td>
     ђезистентность гормона роста к тормозЯщему влиЯнию глюкозы
     ђезистентность ЂЉ’ѓ к тормозЯщему влиЯнию кортизола
     Ћтносительный избыток кортизола (нарушение суточного ритма)
     ‘нижение утилизации глюкозы
     Љомпенсаторный избыток инсулина
     Ћжирение
     €збыточное использование жирных кислот
     Џодавление клеточного иммунитета </td> <td>
     ђезистентность гормона роста к тормозЯщему влиЯнию глюкозы
     ђезистентность ЂЉ’ѓ к тормозЯщему влиЯнию кортизола
     Ћтносительный и абсолютный избыток кортизола
     ‘нижение утилизации глюкозы
     Љомпенсаторный избыток инсулина
     Ћжирение
     €збыточное использование жирных кислот
     Џодавление клеточного иммунитета </td> </tr> </table>
     <i><img alt="0x08 graphic" src="StrangeNoGraphicData"></i>
     <i>ѓармониЯ  ритмов --  необходимое  условие  свободной  жизни  организма.
Џоэтому   представление   о  возрастной  норме  --   это  миф.  Ќедостаточно
чувствовать  себЯ здоровым  --  надо  стремитьсЯ быть в состоЯнии  идеальной
нормы.</i>

        ѓлава 14. —то есть норма или Ѓольшие биологические часы
     …сли изменениЯ, происходЯщие в организме, и строго запрограммированы, и
в то  же  времЯ в известной мере  подвержены колебаниЯм,  если они  ЯвлЯютсЯ
результатом  взаимодействиЯ  множества внутренних  и  внешних  факторов,  то
естественно   возникает   вопрос:  как   суммируютсЯ  влиЯниЯ,  определЯющие
длительность жизни каждого индивидуума?
     ‚ коротком интервале организм  "учитывает" времЯ,  используЯ в принципе
те  же  факторы,  что  и  человек разумный,  введший понЯтие астрономических
суток.  ќтот отсчет выражен  суточной  периодичностью функций организма,  их
ритмом. Џочти все  ритмы координированы со сменой днЯ и  ночи. Ћднако многие
ритмы продолжаютсЯ в непрерывной темноте. Ћбычно считают, что вращение ‡емли
вокруг своей оси создает не только световые,  но и другие виды периодических
процессов, улавливаемых организмом.
     ‘уществуют  также чисто внутренние ритмы вследствие колебаний процессов
в каждой клетке, ткани и  соответственно в каждой  физиологической  системе.
‚се  это  вместе  получило  в научной литературе  наименование биологических
часов. Ќо такими часами  измерЯютсЯ  лишь  ограниченные отрезки времени. Ћни
напоминают  песочные  часы, которые приспособлены отсчитывать  один цикл, не
суммируЯ последовательно совокупность  измерЯемых периодов. Ћтдельные  циклы
даже с большей чем  суточнаЯ  периодичностью -- смены фаз ‹уны, сезонов года
-- также не суммируютсЯ с предыдущим отсчетом, то есть не происходит никакой
последовательной записи периодов.
     €  все  же  своеобразный  календарь,  отражающий суммарные изменениЯ от
самого  начала  жизни  и до смерти,  несомненно, существует. ќтот  календарь
целесообразно назвать Ѓольшими биологическими  часами. Ћн основан на  том же
принципе  изменениЯ ритма, что и  обычные биологические  часы,  но  обладает
существенной  особенностью:  Ѓольшие часы  измерЯют  не  сам ритм, а  утрату
ритма. …стественно, что их механизм "встроен" в гипоталамус (рис. 6).
     ќти  часы  работают  неравномерно.  €х  ход может  то  замедлЯтьсЯ,  то
ускорЯтьсЯ, но они всегда движутсЯ в одном направлении -- постепенной потери
ритма, и все  времЯ запас их завода  уменьшаетсЯ,  подобно  шагреневой коже.
Ћднако в отличие  от  нее  в Ѓольших биологических часах можно количественно
измерить, как много израсходовано запаса  хода. Ќагрузки, определЯющие порог
чувствительности  центрального  гипоталамического регулЯтора  к регулирующим
сигналам, характеризуют, как далеко  ушли Ѓольшие часы. —ем  меньше величина
реакции  при нагрузке, тем  ближе конечное времЯ, или полнаЯ утрата ритма  в
работе гомеостата.
     €так,  Ѓольшие   биологические  часы   измерЯют  ритм  работы   главных
гомеостатических систем организма.
     Њожно теоретически представить ситуацию, при которой  ход Ѓольших часов
будет  замедлен  настолько, что существенно замедлитсЯ процесс старениЯ. „лЯ
этого   необходимо,   чтобы   сохранЯлсЯ   ритм   функционированиЯ   главных
гомеостатических систем организма. Ђ  этого, в свою  очередь, можно достичь,
выЯснив, какие конкретно  факторы приводЯт к утрате ритма, и найдЯ средства,
надежно предотвращающие или устранЯющие эти нарушениЯ.
     <img alt="0x08 graphic" src="StrangeNoGraphicData">
     ‡начительно более  грубо о  состоЯнии  Ѓольших  часов  можно  судить по
изменению рЯда суммарных показателей, отражающих работу главных гомеостатов.
’ак,  чем  выше вес  тела  или  холестерин в крови,  тем  выше риск развитиЯ
атеросклероза,  а  следовательно,  и меньше  ожидаемый  лимит  жизни.  ЋбщаЯ
длительность  хода  Ѓольших  биологических  часов  у  различных  видов живых
организмов   установлена  эволюцией.  Љаждый  вид   имеет  определенные  так
называемые видовые сроки жизни.
     <b>Џродолжительность  жизни  некоторых  видов   живых  организмов  (по  Ђ.
Љомфорту, 1967)</b>
     <table> <tr><td>
     ‚ид </td> <td>
     „лительность жизни </td> <td>
     ‚ид </td> <td>
     „лительность жизнь </td> </tr> <tr><td>
     Ѓабочка-поденка
     Џчела-трутень
     Њышь
     ѓорбуша
     Љрыса
     Џчела-матка
     ‘оловей
     ‘обака
     Ђкула
     „ельфин, кошка, лев, карась </td> <td>
     несколько часов
     около 14 дней
     до 3 лет
     3 года
     до 4 лет
     больше 4 лет
     12--18 лет
     до 20 лет
     25 лет
     до 30 лет </td> <td>
     “ж
     ЋбезьЯна
     ‹ошадь
     ѓигантскаЯ саламандра
     ”илин
     Ѓелуга
     ‘лон
     ‹ебедь
     —ерепаха
     —еловек </td> <td>
     до 33 лет
     до 40 лет
     до 55 лет
     более 66 лет
     68 лет
     до 75 лет
     до 80 лет
     80-- 100 лет
     до 200 лет
     до 113--120 лет </td> </tr> </table>
     Ќо  многие  факторы  внешней и  внутренней среды ускорЯют  ход  Ѓольших
биологических часов. ’ак, например, отклонение от правильного режима питаниЯ
и существенное увеличение веса тела ведут к  нарушению рЯда важных ритмов  в
организме  и  поЯвлению преждевременных  изменений  обмена,  характерных длЯ
нормальных  болезней.  “ тучных  времЯ  течет  быстрее.  ‚се  это убеждает в
необходимости  установить тот идеал,  к  которому нужно стремитьсЯ, или дать
определение, что есть норма в постоЯнно менЯющемсЯ организме.
     ќто  непросто, ибо  труднее всего поддаютсЯ определению фундаментальные
понЯтиЯ.   Ќапример,  какой  вес  человека  считать  нормальным?  —асто  длЯ
вычислениЯ  нормы  веса  тела пользуютсЯ формулой,  согласно  которой  вес в
килограммах соответствует величине роста в сантиметрах минус 100.  Ќапример,
при росте 180 см нормальный вес составлЯет, согласно формуле, 80 кг. Ђ между
тем  длЯ  обоснованиЯ   данной  формулы  нет   ровно   никаких  существенных
аргументов, кроме практической простоты самого расчета.
     Џо мере старениЯ человек,  как  известно,  полнеет. “читываЯ возрастные
изменениЯ  рЯда физиологических  показателей,  многие  исследователи считают
необходимым устанавливать норму веса тела длЯ каждого десЯтилетиЯ жизни. Џри
таком  подходе измерЯетсЯ вес  тела в  различных  возрастных группах и затем
вычислЯетсЯ  средний  в  популЯции  вес. ќтот  усредненный  вес  длЯ  каждой
возрастной  группы  отдельно принимаетсЯ за  стандарт нормы. €ными  словами,
устанавливаетсЯ среднестатистическаЯ возрастнаЯ норма -- предполагаетсЯ, что
само возрастное изменение физиологического показателЯ, в данном  случае веса
тела, нормально. € отклонением от  нормы считают  только  те показатели веса
тела, которые существенно превышают усредненные в соответствующей возрастной
группе. ’ак возник миф о "дозволенности"  возрастного нарастаниЯ веса тела в
определенных пределах, причем в  пределах, вычислЯемых <b>по</b> принципу "быть как
все".
     Ќо мы  уже говорили:  хотЯ  возрастные изменениЯ  веса  тела происходЯт
практически  у всех, это отнюдь не доказывает, что данное Явление нормально.
Ќаоборот, в данном  случае то, что происходит у всех, ЯвлЯетсЯ и опасным длЯ
всех. ‚едь при  этом молчаливо игнорируетсЯ то обстоЯтельство,  что чем выше
вес тела, тем выше показатель смертности от любой болезни старениЯ.
     €так, в 20--25 лет  заканчиваетсЯ рост организма. ‚ эти годы минимальна
смертность от  всех болезней  старениЯ. ‚от  почему  представлЯетсЯ наиболее
разумным  принЯть  показатели, свойственные этому возрасту, за  норму, если,
конечно, человек в этот период не болен.
     Ќо  каждый  человек,   по  существу,  уникален,  поэтому  норма  строго
индивидуальна -- усредненными данными здесь не обойтись.
     “словно норму, свойственную каждому  в 20--25 лет, можно обозначить как
идеальную норму--она ЯвлЯетсЯ той точкой отсчета, от которой начинаетсЯ путь
к возрастной  патологии,  и  тем  идеалом, к сохранению  которого необходимо
стремитьсЯ.  ‹юбое  стойкое  отклонение  от  нормы  молодого  возраста  есть
движение  по  пути  к   возрастной  патологии.  „ействительно,  в  системах,
подчинЯющихсЯ закону отклонениЯ гомеостаза,  отклонение  от нормы нормально,
ибо  по мере  увеличениЯ  возраста  всегда с той  или иной  скоростью  норма
утрачиваетсЯ. ќто влечет за  собой развитие нормальных болезней старениЯ. Ќо
естественно, что в силу  многих причин скорость этой  утраты  различна. …сли
процесс  происходит более интенсивно, чем  свойственно  в  среднем  длЯ всей
популЯции  в  данном*  регионе или  стране,  то  говорЯт  о  преждевременном
старении и преждевременном  формировании  болезней старениЯ. Ќапротив,  если
процесс  утраты  нормы  происходит  медленнее,  чем   обычно,  то  возникает
"задержанное"   старение,   свойственное   долгожителЯм.   ’аким    образом,
биологический возраст  человека  может  не соответствовать  паспортному  или
хронологическому его возрасту.
     Ћпределение   индивидуальной  нормы  может  сыграть  огромную  роль   в
продлении активной, полной радостей жизни длЯ каждого.
     Љонечно,  невозможно  замерить  все мыслимые  и  доступные  определению
физиологические показатели. Ќо  это и не  нужно. Ѓольшинство физиологических
показателей  охранЯетсЯ  законом постоЯнства внутренней среды и  поэтому  не
претерпевает существенных изменений. ‘ возрастом в организме, конечно, могут
происходить случайные  поломки, приводЯщие  к различным болезнЯм.  Ќо не эти
болезни, а  десЯть нормальных  болезней  характерны  длЯ  процесса старениЯ.
Џоэтому при определении биологического возраста и соответственно определении
закономерных отклонений от нормы набор показателей  не столь уж велик, чтобы
не поддаватьсЯ учету.
     Ћтносительно  небольшой выбор показателей определЯетсЯ еще  и  тем, что
единообразные  нарушениЯ  в  регулЯции,   обусловленные   действием   закона
отклонениЯ  гомеостаза,  приводЯт,  если  старение  протекает  нормально,  к
однотипным   конечным  сдвигам.  Џоэтому,   не  знаЯ  многого   о  множестве
промежуточных  этапов,  можно  на  основании  этих   конечных,  интегральных
показателей судить о деЯтельности всей системы в целом.
     ’ак, например,  естественно, что энергетический гомеостат и процессы, в
нем происходЯщие, очень  сложны.  Ќо если вес тела,  установившийсЯ в 20--25
лет,  остаетсЯ стабильным,  то  Ясно,  что  на  всех  уровнЯх энергетической
системы нарушениЯ не столь уж велики.
     “читываЯ, что  закон отклонениЯ  гомеостаза действует  в трех  основных
гомеостатических системах  организма,  в  возрасте  20--25  лет должны  быть
установлены параметры  состоЯниЯ прежде всего этих систем. Њинимальное число
таких параметров пЯть:
     вес  тела, или, точнее, содержание жира в  теле, которое косвенно может
быть  рассчитано  по  показателю  роста,  веса  и данных  измерениЯ  толщины
кожно-жировых складок;
     уровень в крови пре-бета- и бета-липопротеинов и триглицеридов;
     уровень  холестерина  и   альфа-холестерина  (холестерина   в   составе
липопротеинов высокой плотности);
     количество сахара в крови натощак и  через два часа после приема внутрь
100 г глюкозы;
     величина артериального давлениЯ.
     Ќа основании совокупности этих показателей должен составлЯтьсЯ "паспорт
здоровьЯ".
     „ействительно,  преждевременное развитие  нормальных болезней  старениЯ
практически  исключено, если исходный уровень перечисленных пЯти показателей
оптимален  и если до определенной поры отсутствует их возрастнаЯ динамика. €
вот почему.
     ЌесмотрЯ  на   кажущуюсЯ  простоту   этих  показателей,   они  суммарно
отображают работу энергетического, адаптационного и частично репродуктивного
гомеостата.  ‘табильность  этих  показателей   при  повторных  определениЯх,
например  раз в год, могла бы свидетельствовать, что  "паспорт здоровьЯ"  не
просрочен. Ќапротив, наличие изменений  служило  бы сигналом, что необходимо
действовать, включаЯ соответствующие лечебные мероприЯтиЯ.
     Ќо если говорить о будущем,  то необходимо научитьсЯ улавливать и более
ранние изменениЯ -- в тот период, когда величина конечных показателей еще не
растет,   а   лишь   сглаживаетсЯ  ритмичность   функционированиЯ   основных
комеостатических систем.
     …стественно, часто длЯ каждой гомеостатической системы имеетсЯ  "второй
эшелон проб", который позволЯет более точно оценивать состоЯние  регулЯции в
системе. —астично эти пробы рассматривались в главах 5--7.
     Љонечно,  индивидуальность   нормы   требует   стандартизации   методов
обследованиЯ. € чем выше требованиЯ к индивидуализации, тем выше  требованиЯ
к стандартизации. Ќо сделать все это вполне возможно  и  необходимо,  ибо от
этого зависит слишком многое.
     Ќорма едина, и данный тезис имеет еще более глубокое значение,  чем это
кажетсЯ с первого взглЯда, ибо формирование оптимальной нормы  у  следующего
поколениЯ находитсЯ в прЯмой зависимости от сохранениЯ нормы у потенциальных
родителей, равно как сохранение стандарта нормальности  во  всей популЯции в
конечном  итоге  зависит  от  нормального  течениЯ  беременности  в   каждом
отдельном случае.
     ђассмотрим поэтому в следующей главе цепь причин  и  следствий, которые
определЯют  черты  идеальной  нормы  и  у  каждого  индивидуума, и  во  всей
популЯции в целом.
     <i>ЂкселерациЯ развитиЯ -- это аксеперациЯ возрастной патологии.</i>


        ѓлава 15.
        ‚озрастнаЯ норма и акселерациЯ развитиЯ
     †изнь человека начинаетсЯ с момента  оплодотворениЯ. Ќо судьба будущего
организма во многом определЯетсЯ задолго до наступлениЯ беременности. Њы уже
рассматривали  в  главах  4  и  10,  каким  образом во  времЯ беременности в
материнском  организме  создаютсЯ  нарушениЯ  обмена,  которые  обеспечивают
условиЯ длЯ  развитиЯ плода, и в  частности увеличениЯ его клеточной  массы.
Ѓеременность несовместима с сохранением  постоЯнства  внутренней  среды, ибо
развитие  несовместимо  со стабильностью. Ќеобходимые  нарушениЯ  обмена  во
времЯ    беременности,   по   существу,   ЯвлЯютсЯ   не   чем   иным,    как
"запрограммированной"  болезнью. —тобы механизм  такой  "нормальной  болезни
беременного организма" не  был  постоЯнным,  он локализован  в  плаценте  --
временном эндокринном органе, который прекращает свое существование вместе с
рождением ребенка.
     Џостепенно  увеличивающеесЯ  нарушение  обмена  во  времЯ  беременности
создаетсЯ за счет увеличениЯ размеров плаценты и  соответственно  увеличениЯ
продукции  плацентарного   гормона  роста,  который  ухудшает  использование
глюкозы  материнским  организмом.  ‚  результате  возникает  так  называемый
"диабет беременных",  что приводит к накоплению жира  и тем самым  сдвигу  в
сторону усиленного использованиЯ жирных кислот как топлива.
     €нтенсивность   "диабета   беременных"  и  соответственно   последующих
нарушений обмена определЯетсЯ, таким образом, не только продукцией  гормонов
системой  плацента  --  плод,  но и  той  почвой,  на  которой  эти  гормоны
действуют,  то  есть  исходным  состоЯнием  самого  материнского  организма.
‘ледовательно,  чем  старше  будущаЯ  мать,  чем  определеннее у  нее  сдвиг
энергетики  на "жировой путь",  чем выраженнее  стрессорные влиЯниЯ  --  тем
интенсивнее "запланированнаЯ болезнь беременного организма". €менно усиление
"нормальной  болезни  беременности",  превышение  той  величины  "нормальной
болезни",  котораЯ  необходима  длЯ развитиЯ плода,  и  есть,  по  существу,
болезнь.  ќто превышение  может  вызвать интенсификацию созреваниЯ  и  роста
плода -- акселерацию развитиЯ.
     ’ак, наблюдениЯ показали, что в группе беременных женщин в  возрасте до
21 года толщина кожно-жировой складки в области подвздошной кости составлЯла
3,8±0,8 мм, тогда как в группе женщин в возрасте 25-- 31 года -- 8,5±0,7 мм.
‘ледовательно,  уже  в столь  молодом  возрасте,  как  25--31  год,  имеютсЯ
признаки  некоторого  нарушениЯ  обмена,  которые, суммируЯсь  со  сдвигами,
свойственными "нормальной болезни беременного  организма", приводЯт к  более
выраженному накоплению жира.
     “становлено   также,  что   чем   больше   полнеет  женщина  во   времЯ
беременности,  тем выше вес ребенка  при  рождении.  Љрупный плод -- это, по
существу,  более  "старый"  плод,  так  как  вес  плода   соответствует  его
биологическому,   а  не  хронологическому  возрасту.  Љак  отметил  польский
гинеколог-эндокринолог ђ. Љлимек, "тучный" плод начинает ускоренно  стареть,
еще не родившись.
     ‘ледовательно, процесс акселерации начинаетсЯ уже в утробе матери и его
интенсивность  находитсЯ  в зависимости от  состоЯниЯ женского  организма до
беременности, в частности от возраста женщины. Џочему?
     Њы знаем,  что  и возрастные сдвиги  обмена, и неблагоприЯтные  влиЯниЯ
внешней  среды могут сказатьсЯ на степени повышениЯ уровнЯ глюкозы  в  крови
после приема пищи. ‘ одной стороны, это ведет к  усилению накоплениЯ  жира в
организме еще совсем молодой женщины между 21 и 25--31-м годами. ‘ другой --
повышеннаЯ концентрациЯ глюкозы  вызывает у  плода более  значительное,  чем
обычно,  выделение инсулина. Њежду тем чем  выше уровень инсулина у плода во
вторую половину беременности, тем больше у  него образуетсЯ жировых клеток и
соответственно тем больше  откладываетсЯ жира. Џоэтому в приведенном примере
у женщин  в возрасте 25--31 года  не  только  происходила более значительнаЯ
прибавка жира во времЯ  беременности, но и  дети поЯвлЯлись на свет  с более
высоким весом тела*.
     ‘оответственно чем  выше вес ребенка при рождении,  тем более  быстрыми
темпами и в дальнейшем происходит накопление жира. Ќо накопление жира -- это
тот запас потенциальной энергии, который расходуетсЯ в  процессе роста тела.
‚  этом отношении характерно,  что  периодам интенсивного  роста  в  детстве
предшествует накопление жира. ‚ результате чем выше вес плода, тем вероЯтнее
усиление  темпов  роста,  что  и  ЯвлЯетсЯ  основным  элементом  акселерации
развитиЯ.
     ‚месте   с   тем   чем  быстрее  вес   тела  после  рождениЯ  достигает
определенного   критического   уровнЯ,   тем   раньше  происходит  включение
репродуктивного  цикла,  что  характеризует  (нарЯду  с  усилением  "энергии
роста") вторую особенность акселерации развитиЯ.
     ‘ейчас  хорошо  известно,  что  женщины,  у которых  раньше  включаетсЯ
репродуктивнаЯ функциЯ, в дальнейшем чаще заболевают раком молочной железы и
раком  тела матки.  ‚ то  же времЯ у  больных  этими видами рака  возрастное
выключение  репродуктивной функции  -- менопауза --  наступает в среднем  на
2--2,5  года  позже,  чем  обычно,  причем  менопаузе   часто   предшествуют
длительные  периоды  дисфункциональных  маточных  кровотечений.  ќто   имеет
объЯснение.   ђаннее  включение  репродуктивной  функции  свЯзано   с  более
интенсивным повышением гипоталамического порога  чувствительности, а позднее
выключение  репродукции  --  с  усилением  компенсаторной продукции  половых
гормонов. ‚се это способствует более длительному сохранению репродуктивной.
     функции, а также оказывает  избыточное  стимулирующее влиЯние  на ткани
репродуктивной  системы, способствуЯ тем  самым возникновению  рака.  ’акова
свЯзь между  акселерацией развитиЯ и возникновением  возрастной  патологии в
будущем.
     Ќо  и у самих  акселератов  отмечено увеличение частоты лейкозов. Љроме
того,  чем  выше вес ребенка  при  рождении, тем  с  большей  интенсивностью
происходит процесс возрастного  увеличениЯ концентрации холестерина в крови.
‘оответственно во  многих  странах отмечаетсЯ тенденциЯ к  увеличению  этого
показателЯ. ’ак, например, чехословацкие исследователи отметили, что у детей
в возрасте  3--6 лет при обследовании в 1959-- 1962 гг. среднЯЯ концентрациЯ
холестерина в  крови была  144  мг% у  мальчиков и 154 мг%  у  девочек,  при
обследовании же в 1970--1972 гг.-- соответственно 181,5 и 192,3 мг%. Ђ более
высокий уровень холестерина крови -- это фактор риска более раннего развитиЯ
атеросклероза, метаболической иммунодепрессии и рака.
     Ќо если акселерациЯ ведет к интенсивному развитию возрастной патологии,
что свЯзано со  сдвигом обмена  веществ  на жировой путь,  то  наличие  этих
особенностей  у  женщины  в   репродуктивном  периоде  повышает  вероЯтность
рождениЯ  у  нее   крупного  ребенка,  то  есть  потомок  может   с  большей
вероЯтностью  повторить судьбу акселерата-родителЯ. €ными словами, не каждый
акселерат происходит от акселерата,  но при наличии акселерации  развитиЯ  у
матерЯ более вероЯтно поЯвление акселерации и у ее потомков.  ‘оответственно
должна происходить и интенсификациЯ возрастной патологии.
     ’аким образом,  если вследствие различных факторов цивилизации возраст,
в  котором  происходЯт  первые  роды, повышаетсЯ,  если факторы  цивилизации
увеличивают  тучность  среди  молодого поколениЯ,  если стрессорные ситуации
хуже  контролируютсЯ,  если,  короче,   создаютсЯ  условиЯ  длЯ   превышениЯ
"нормальной болезни беременного организма", то  частота акселерации развитиЯ
должна увеличиватьсЯ.
     ‚ этом  примере можно  видеть,  как принцип  неопределенности,  который
проЯвлЯет  себЯ в  многообразии  менЯющихсЯ факторов внешней среды, в  своем
взаимодействии с  принципом детерминированности, которому  подчинен механизм
развитиЯ   организма,   создает   ситуацию,   когда   акселерациЯ   развитиЯ
непосредственно трансформируетсЯ в акселерацию старениЯ. Љонечно, накопление
числа акселератов в  регионе в этих условиЯх -- это  не показатель изменениЯ
наследственности  под  влиЯнием   внешних  факторов,  а  усиление  диапазона
колебаний признаков по законам генетики, то есть  реализациЯ выбора  крайних
вариантов  развитиЯ  в нормальном  распределении  генетических  возможностей
вида.
     ќтот крайний вариант становитсЯ особенно опасным длЯ мужской части вида
в свЯзи  с особенностЯми мужского  организма и его  ролью в воспроизведении,
что и будет рассмотрено в следующей главе. ќто делать тем  более необходимо,
что  в  силу  большей изученности  некоторых  особенностей  нейроэндокринной
системы  женского организма и большей частоты рЯда эндокринных заболеваний у
женщин, чем у мужчин, в этой книге чаще приводились примеры,  которые  могли
создать  впечатление о меньшей уЯзвимости мужского  организма заболеваниЯми,
сцепленными с механизмом старениЯ.
     <i>ђазличиЯ   ролей   женского   и   мужского   организмов    в   процессе
воспроизведениЯ  определили, что  на всех уровнЯх  эволюционного древа жизни
женские особи  живут дольше, чем мужские. ‘пособы обеспечениЯ этих  различии
варьируют на  разных уровнЯх эволюции.  “ млекопитающих в  мужском организме
нет стадии стабилизации,  как  нет  и механизма  возрастного выключениЯ  per
продуктивной функции. Ћтсутствие преимуществ, свЯзанных со стабилизацией, --
это  та  цена,  которую  платит  мужской  организм  за  отсутствие  мужского
климакса.</i>

        ѓлава 16. Ћна и он: четыре и три стадии жизни
     "Ћмоложение"  развитиЯ возрастной  патологии  в  последние  десЯтилетиЯ
особенно  выражено   у  мужчин.  —астично  это  вызвано  влиЯнием  некоторых
неблагоприЯтных  факторов цивилизации.  Ќо,  естественно,  возникает вопрос:
почему эти факторы оказываютсЯ более опасными длЯ мужчин, нежели длЯ женщин?
     ЏодобнаЯ  ситуациЯ складываетсЯ  и  в животном  мире: продолжительность
жизни  мужских  особей  меньше,  чем  женских.  Ћб этом  свидетельствуют как
специальные научные исследованиЯ, так и просто жизненные наблюдениЯ. ‚се это
указывает  на  решающее  значение   биологических  факторов  в  формировании
механизма старениЯ и смерти. Ќо  если скорость развитиЯ возрастной патологии
свЯзана  с  признаками пола,  то  следует  рассмотреть  некоторые  доступные
аспекты биологического различиЯ полов и постаратьсЯ выЯснить, как именно это
различие влиЯет на скорость развитиЯ болезней старениЯ.
     €звестно,   что   обе   стороны   равноценно   участвуют   в   процессе
воспроизведениЯ.  Ќо  эта  идентичность  относитсЯ  к передаче  генетической
информации,  а  не к самому  типу  функционированиЯ  репродуктивной системы.
‚озможность оплодотворениЯ лимитируетсЯ женским  организмом -- и именно тем,
что  Яйцеклетки  циклически  (например, у женщин  примерно один раз в месЯц)
поставлЯютсЯ  длЯ  оплодотворениЯ.  Ћбеспечение этого процесса требует очень
точной  и  ритмической  работы   репродуктивного   гомеостата.  Џоэтому  его
центральный    гипоталамический    регулЯтор   должен    обладать    высокой
чувствительностью  к женским половым гормонам, которые, участвуЯ в механизме
обратной свЯзи, поддерживают строго ритмическую деЯтельность системы. ‚торое
требование  заключаетсЯ  в  создании  в  организме  оптимальных  условий длЯ
деторождениЯ.
     ‘овершенно  иную функцию в  процессе  размножениЯ несет  репродуктивный
гомеостат  мужского организма. Ћн должен обеспечивать постоЯнную возможность
участиЯ   в  воспроизведении,   с   тем  чтобы  преодолевались  ограничениЯ,
накладываемые циклическим поступлением женской Яйцеклетки.  ќто  достигаетсЯ
за  счет  непрерывного  созреваниЯ  мужских клеток. ’ем  самым  длЯ мужского
организма  обеспечиваетсЯ  возможность участиЯ в  брачном  союзе  со многими
особЯми, готовность которых к размножению созревает неравномерно.
     ЏостоЯнный   тип   функционированиЯ   мужской   репродуктивной  системы
достигаетсЯ тем, что  с увеличением возраста  в  половом центре гипоталамуса
происходит повышение порога чувствительности  к торможению половым' гормоном
-- тестостероном. ќто создает то отклонение гомеостаза, которое  увеличивает
мощность системы. ‚ этом отношении представлЯет интерес, что высокий уровень
тестостерона  в  крови,  соответствующий   уровню,   свойственному   молодым
мужчинам,  иногда  определЯетсЯ у  80- и  90-летних  мужчин.  ’аким образом,
усиление   мощности  репродуктивного   гомеостата  поддерживает  необходимую
потенцию мужского организма.
     ‘оответственно этим различным требованиЯм различно влиЯние  женского  и
мужского  полового гормона и на гипоталамус, и на  обмен  веществ.  Њужскому
половому  гормону  принадлежит важнаЯ  роль  в  выборе половых  особенностей
самого  гипоталамуса.  †ивотный  организм  поЯвлЯетсЯ  на свет с  "бесполым"
половым центром, который как у самцов, так  и у самок сохранЯет  возможность
функционировать по женскому,  то есть ритмическому,  типу.  Ќо под  влиЯнием
мужского  полового  гормона, продуцируемого еще незрелым животным,  "половой
центр" в мужском организме становитсЯ истинно  мужским и начинает работать в
постоЯнном, неритмическом режиме.
     ЏодобнаЯ утрата  ритма  в каком-то смысле эквивалентна преждевременному
старению  мужского  организма  по   сравнению   с  женским.  ’ак,  например,
установлено,  что если незрелой  самке в первые дни ее  жизни ввести мужской
половой гормон -- тестостерон, ее гипоталамус в течение всей  жизни работает
по  мужскому типу -- в неритмическом, постоЯнном  режиме. “ таких животных в
период  зрелости увеличиваетсЯ  частота  опухолей,  что отражает  ускоренное
старение.  Џо-иному,  в соответствии  с  биологической ролью,  происходит  и
старение  в  женском  и  в  мужском  репродуктивном  гомеост