операции дли­тельность жизни эритроцитов (пусть
даже неполноценных, ано­мальных) существенно увеличивается, исчезают анемия и
желтуха Если во время операции выявлены камни в желчном пузыре, еле дует
дополнить спленэктомию холецистэктомией (если позволяет общее состояние
больного). Хирургическое вмешательство целесо­образно выполнять в период
ремиссии болезни, а детям -- в воз расте 3--4 лет.
Прогноз: благоприятный.
Талассемия (средиземноморская анемия, анемия Кули) также является врожденным
заболеванием, наследуемым по аутосомно-доминантному признаку. В основе болезни
лежит выработка неполно­ценных эритроцитов вследствие генетических нарушений
строения пептидных цепей гемоглобина Легкие формы заболевания протека ют
бессимптомно и могут быть выявлены только при гематологическом исследовании.
Тяжелые формы болезни проявляются желтоватой окраской кожного покрова,
выраженными нарушениями строения черепа (большая голова, сильно развитые
челюсти, западение корня носа). Нередко больные отмечают частые инфекционные
за­болевания. При обследовании выявляют увеличение в размерах пе­чени и
селезенки. При гематологическом исследовании обнаружи­вают характерные клетки
"мишени", осмотическая резистентность эритроцитов оказывается повышенной.
Отмечают также увеличение количества лейкоцитов и ретикулоцитов в крови, при
нормальном содержании тромбоцитов. Билирубин крови несколько выше нормы,
концентрация сывороточного железа значительно повышена. Желч­ные камни возникают
у 25% больных талассемией.
Спленэктомия при талассемии является паллиативным вмеша­тельством и позволяет
лишь уменьшить количество гемотрансфузий и ликвидировать неудобства, связанные с
чрезмерно увеличенной селезенкой.
Приобретенная гемолитическая анемия является аутоиммунным заболеванием. В основе
его лежит образование антител к собствен­ным эритроцитам. Болезнь провоцируют
различные физические и химические агенты, лекарства, микробная инфекция.
Эритроциты больного с приобретенной гемолитической анемией имеют в своем составе
аномальные протеины, а сыворотка крови этих больных содержит IgG
(гамма-глобулины), способные вызывать агглютина цию как собственных, так и
нормальных донорских эритроцитов
Клинически заболевание протекает почти так же, как и врожден ная гемолитическая
анемия. Однако для приобретенной анемии характерно начало заболевания в зрелом
возрасте (чаще у женщин старше 50 лет), склонность к гемолитическим кризам,
более тяже лое (по сравнению с врожденной формой) течение. Спленомегалия
отмечена у половины больных, при этом довольно часто выявляют и гепатомегалию.
Значительно реже наблюдается увеличение лим­фатических узлов. В анализах крови
выявляют умеренную анемию. повышение   уровня непрямого билирубина, осмотическая
ре­зистентность эритроцитов мало изменена. Прямая и непрямая ре акция Кумбса у
большинства больных положительны.
Лечение заключается в устранении сенсибилизирующих факто­ров (выявить и
устранить которые удается далеко не всегда), наз­начение средств, подавляющих
выработку антител (кортикостероиды), трансфузии отмытых донорских эритроцитов. В
связи с тем, что агглютинированные антителами эритроциты поглощаются и
разрушаются всей ретикулоэндотелиальной системой, а не только селезенкой,
спленэктомия далеко не всегда приводит к желаемым результатам. Показанием к
спленэктомии служит невозможность применения кортикостероидных препаратов и
неэффективность стероидной терапии, частые гемолитические кризы, выраженные
явления гиперспленизма. Если большинство эритроцитов разру­шается селезенкой, а
не печенью, что может быть выявлено при сканировании этих органов с применением
эритроцитов, мечен­ных Сr, можно рассчитывать на хороший лечебный эффект
спленэктомии, существенное удлинение периодов ремиссии. Однако и после
спленэктомии возможны рецидивы болезни и даже развитие гемолитических кризов,
что связано с сохраненной функцией других органов ретикулоэндотелиальной
системы. Вот почему после операции приходится продолжать стероидную терапию.
Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) проявляет­ся геморрагическим
диатезом. Этиологические факторы заболева­ния не выяснены. Известно, что
определенная роль принадлежит нейроэндокринным нарушениям, бактериальной и
вирусной инфек­ции. Выделяют острую и хроническую формы заболевания. Острая
форма встречается в основном у детей и развивается в течение не­скольких дней,
недель или даже месяцев. Хроническая форма за­болевания протекает годами и
обнаруживается чаще у женщин, особенно в период полового созревания и в молодом
возрасте.
В патогенезе геморрагического синдрома при болезни Верль­гофа ведущая роль
принадлежит тромбоцитопении, нарушению адгезивных свойств тромбоцитов с
выраженной гипокоагуляцией. При этом заболевании отмечают повышенную
проницаемость и лом­кость капилляров. Роль селезенки в патогенезе этого
заболевания до конца не известна. Считают, что селезенка участвует в выработ­ке
антитромбоцитарных антител, активно захватывает и разрушает циркулирующие
тромбоциты и, возможно, оказывает угнетающее действие на
тромбоцитообразовательную функцию костного мозга.
Клиническая картина: заболевание проявляется подслизистыми и подкожными
кровоизлияниями, маточными кровоте­чениями (особенно у женщин в репродуктивном
периоде), кровоте­чениями из носа, десен. Несколько реже бывают
желудочно-кишечные кровотечения, макрогематурия, кровоизлияния в мозг.
Харак­терны кровотечения из поверхностных ран и царапин, при которых у здорового
человека не бывает кровотечения или оно бывает незна­чительным.
При объективном исследовании можно обнаружить бледность кожных покровов,
множественные подкожные кровоизлияния, чаще расположенные на передней
поверхности груди, живота, конечно­стей, подслизистые кровоизлияния в полости
рта, глазных яблоках. В диаметре подкожные кровоизлияния варьируют от нескольких
миллиметров до нескольких сантиметров. Печень и селезенка не увеличены. Лишь у
2% больных удается пальпаторно обнаружить увеличенную селезенку. Положительный
симптом жгута (Кончаловского -- Румпель -- Лееде).
В общем анализе крови анемия, которая может быть значитель­но выражена, снижение
числа тромбоцитов до 50 • 10®/л, или 50000 в 1 мм3 и менее. В момент обострения
заболевания и осо­бенно кровотечения число тромбоцитов может снижаться до нуля.
При исследовании свертывающей системы крови выявляют гипокоагуляцию. Характерно
удлинение времени кровотечения, образование рыхлого кровяного сгустка,
отсутствие его ретракции при нормаль­ном времени свертывания крови и
протромбиновом времени. В маз­ках костного мозга выявляют значительное снижение
числа тром-боцитообразующих форм мегакариоцитов.
Выбор метода лечения тромбоцитопенической пурпуры зависит от возраста больного,
длительности тромбоцитопении, формы забо­левания, эффективности проводимого
лечения.
Прогноз: наиболее благоприятен у детей в возрасте до 16 лет с острой формой
болезни. Адекватная кортикостероидная те­рапия позволяет повысить число
тромбоцитов в крови, уменьшить явления геморрагического диатеза, а впоследствии
добиться выздо­ровления или продолжительной клинической ремиссии почти у 80%
больных.
Лечение: представляет трудности у взрослых с острой фор­мой заболевания. Может
быть применена как стероидная терапия, так и спленэктомия. Хирургическое
вмешательство на фоне крово­течения представляет довольно большой риск, однако
оно необхо­димо, когда кровотечение не удается остановить медикаментозными
средствами. Летальность при операциях на высоте кровотечения достигает 3--5%.
Среди медикаментозных средств лечения хронических форм тромбоцитопенической
пурпуры наиболее эффективна терапия кортикостероидными препаратами, переливания
крови и ее компонен­тов. Медикаментозное лечение сопровождается повышением числа
тромбоцитов крови у 60%, хотя длительный клинический эффект наблюдается только у
15--30% больных. При безуспешности меди­каментозного лечения, частых рецидивах
заболевания показана спленэктомия. Во время выполнения операции необходимо
помнить о возможности существования добавочных селезенок. Оставление их может
служить причиной неуспеха операции. Длительные ре­миссии после спленэктомии
наблюдаются у 60-90% больных. Эф­фективна стероидная терапия после спленэктомии,
а также терапии иммунодепрессантами (азатиоприн, циклофосфан).
Вторичный гиперспленизм при воспалительных инфекционных заболеваниях. При
некоторых острых инфекционных заболеваниях наблюдают частичный гемолиз
эритроцитов, а также снижение их выработки костным мозгом. Это возникает при
гиперреактивности ретикулоэндотелиальной системы, что связано с развитием
спленомегалии и впоследствии с вторичным гиперспленизмом. Адекватное лечение
острой инфекции приводит к исчезновению симптомов гиперспленизма.
Хронические воспалительные и паразитарные заболевания могут сопровождаться
гиперплазией тканей ретикулоэндотелиальной сис­темы, что также ведет
впоследствии к спленомегалии и гиперспле-низму. Одной из наиболее частых причин
вторичного гиперсплениз-ма является малярия. При малярии селезенка может
достигать огромных размеров, вызывая выраженные явления гиперспленизма,
сдавление окружающих органов. Кроме того, значительно увели­ченная селезенка при
малярии представляет реальную угрозу спон­танного разрыва.
Гиперспленизм при портальной гипертензии и тромбозе селезе­ночной вены.
Повышение давления в системе воротной вены при портальной гипертензии, вызванной
чаще всего циррозом печени, и при тромбозе селезеночной вены вследствие
перенесенного инфек­
ционного заболевания (синдром Банти) приводит к увеличению селезенки в размерах,
спленомегалии и вторичному гиперспленизму, проявляющемуся панцитопенией.
Спленэктомия ликвидирует явле­ния гиперспленизма. Иногда хирургическое
вмешательство прихо­дится дополнять портокавальным анастомозом с целью снижения
дав­ления в системе воротной вены и лечения синдрома портальной ги­пертензии.
При синдроме Банти спленэктомия эффективна до раз­вития выраженной портальной
гипертензии. При портальной гипер­тензии спленэктомия не приводит к
существенному уменьшению венозного давления в системе воротной вены.
Болезнь Гоше. При этой болезни в крови больного появляются аномальные липоиды --
керозин, который активно захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы и
прежде всего селезен­кой. В этих органах образуются так называемые керозиновые
клетки Гоше. Этиология заболевания изучена мало. Имеются сооб­щения о семейном
ее характере. Болезнь может протекать в двух формах -- в острой и хронической.
При острой форме быстро раз­виваются спленомегалия и гиперспленизм, что
клинически прояв­ляется геморрагическим диатезом. Заболевают чаще дети.
Хрони­ческая форма болезни начинается в детском возрасте, протекает длительно,
иногда несколько десятков лет. До развития спленомега­лии симптомы заболевания
не выражены. В стадии развернутых проявлений заболевания характерна желтоватая
или коричневая окраска кожи кистей рук- и лица вследствие отложения
гемосиде-рина, гиперемия и припухлость кожи в области крупных суставов,
характерное утолщение конъюнктивы, иногда булавовидные утол­щения в нижней трети
бедра. Характерны также симптомы умерен­ной анемии, реже -- гемморрагического
диатеза.
При объективном исследовании выявляют выраженную спленомегалию (иногда селезенка
занимает почти всю брюшную полость), умеренное увеличение печени. Периферические
лимфатические узлы обычно не увеличены. Желтухи и асцита, как правило, не
бывает.
В анализах крови обращает на себя внимание умеренная ане­мия, лейкопения,
тромбоцитопения. Окончательное подтверждение диагноза получают при нахождении
клеток Гйше в пунктате кост­ного мозга или селезенки.
Единственным действенным способом лечения болезни Гоше яв­ляется спленэктомия,
хотя и она не приводит к полному выздоров­лению больного. После операции
ликвидируются признаки гипер­спленизма и неудобства, причиняемые больному
чрезмерно увели­ченной селезенкой.
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) -- системное опухоле­вое заболевание
лимфоидной ткани. Морфологически выявляют инфильтрацию ткани лимфатических узлов
многоядерными гигант­скими клетками Березовского -- Штернберга и их
предшественника­ми одноядерными клетками Ходжкина. Опухолевый процесс наибо­лее
часто поражает лимфатические узлы (шейные, забрюшинные, медиастинальные,
паховые), а также органы, богатые лимфоидной тканью -- селезенку, печень, костный
мозг. Поражение других внут-
ренних органов наблюдают крайне редко. Заболевают чаще мужчи­ны в возрасте 20--40
лет. Заболевание протекает циклически с пе­риодами ремиссий и обострении и
продолжается в среднем 2--5 лет. Имеются сообщения о так называемых
"доброкачественных" ва­риантах течения болезни длительностью 10 лет и более.
Известны наблюдения чрезвычайно бурного течения лимфогранулематоза, когда смерть
больного наступает на первом году развития заболе­вания   (острый
лимфогранулематоз).
В начале развития болезни процесс носит чаще локальный, огра­ниченный характер,
с поражением определенной группы лимфати­ческих узлов. На более поздних стадиях
в опухолевый процесс вов­лекаются лимфатические узлы различной локализации,
селезенка, печень, легкие и др.
По Международной клинической классификации выделяют че­тыре стадии
лимфогранулематоза.
I стадия (локальные формы) -- поражение одной или двух смежных групп
лимфатических узлов, расположенных по одну сто­рону диафрагмы.
II стадия (регионарные формы)   поражение двух или более несмежных групп,
расположенных по одну сторону диафрагмы.
III стадия (генерализованные формы) -- поражение лимфати ческих узлов по обе
стороны диафрагмы и вовлечение в процесс се­лезенки.
     IV стадия (диссеминированные формы) -- поражение многих групп лимфатических
узлов и внутренних органов.
В каждой стадии заболевания в зависимости от отсутствия (А) или от наличия (В)
одного или нескольких симптомов интоксикации (повышение температуры тела до
фебрильной, ночные проливные поты, кожный зуд, быстрое похудание) выделяют
подстадии.
В своем развитии лимфогранулематоз проявляется общей сла­бостью, недомоганием,
снижением трудоспособности, кожным зу­дом. Наблюдается лихорадочная реакция,
которая носит типичный волнообразный характер, когда периоды высокой гипертермии
сме­няются периодами с нормальной температурой тела. По мере прог-рессирования
заболевания периоды гипертермии возникают все ча­ще. Весьма характерным
симптомом лифогранулематоза является увеличение в размерах лимфатических узлов,
причем чаще всего в начале болезни процесс захватывает шейные лимфатические узлы
(заднюю их группу). При пальпации лимфатические узлы мягко-эластической
консистенции, безболезненны, подвижны, В поздних стадиях развития болезни
лимфатические узлы становятся плот­ными, спаянными между собой, неподвижными.
При поражении медиастинальной группы лимфатических узлов можно обнаружить ряд
симптомов, обусловленных сдавлением жизненно важных орга­нов средостения --
синдром верхней полой вены, синдром Горнера, осиплость голоса и др. (см. раздел
"Опухоли средостения"). При поражении абдоминальных и забрюшинных групп
лимфатических узлов возникает упорный понос. По мере течения болезни нарас­тают
симптомы интоксикации, кахексия.
Приблизительно у 2/3 больных при объективном исследовании можно обнаружить
спленомегалию. Селезенка плотноэластическои консистенции, поверхность ее
гладкая, пальпация вызывает умеренную болезненность. Значительно увеличенная
селезенка иногда вызывает и спонтанные болевые ощущения в левом подреберье.
Опухолевый процесс может избирательно поражать только селезен­ку и тогда
заболевание протекает наиболее доброкачественно При значительном увеличении
селезенки часто развиваются периспле нит, повторные инфаркты селезенки, что
клинически проявляется в виде интенсивных болей в левом подреберье гипертермии.
В анализе крови выявляют умеренную гипохромную анемию, нейтрофилез, лимфопению,
реже -- эозинофилию, тромбоцитопению СОЭ, как правило, значительно увеличена. При
медиастинальнои форме лимфогранулематоза обнаруживают расширение тени
средостения.
В последние годы в программу клинического обследования больных
лимфогранулематозом введена операция диагностической лапаротомии с биопсией
брыжеечных, парааортальных лимфатиче ских узлов, печени и спленэктомией. Это
даетвозможность устано­вить распространенность опухолевого процесса, позволяя
выбрать оптимальный способ медикаментозного лечения и установить прогноз течения
заболевания. Сплснэктомия особенно показана при локальной форме
лимфогранулематоза, выраженном гиперспленизме и спленомегалии со сдавлением
органов грудной и брюшной полостей. После установления стадии заболевания
применяют рентгенотерапию на пораженную группу лимфатических узлов и курс
лечения цитостатиками.
Прогноз: зависит от клинической стадии и формы течения процесса. У 80% больных с
заболеванием I--IIIA стадиями при правильном лечении удается добиться
выздоровления или стойких (более 10 лет) ремиссий.
Хронический лейкоз является системным заболеванием органов кроветворения.
Выделяют два наиболее часто встречающихся типа хронических лейкозов: хронический
миелолейкоз и хроническим лимфолейкоз. При миелолейкозе характерно появление в
крови не зрелых клеток, возникающих из клеток-предшественниц миелопоэза, что
сопровождается гиперплазией костного мозга, селезенки, печени, лимфатических
узлов. При лимфолейкозе в крови появляются незрелые клетки лимфоидного ряда, он
сопровождается гиперпла­зией лимфоидного аппарата лимфатических узлов,,
селезенки, печени, реже других органов. Заболевание возникает в зрелом и
по­жилом возрасте, поражая чаще мужчин.
Клиническая картина: больные отмечают общую слабость, утомляемость, снижение
работоспособности, потливость, субфебрильную температуру. Одним из первых
симптомов болезни является увели­чение подкожных лимфатических узлов, что
особенно характерно для хронического лимфолейкоза. При миелолейкозе увеличение
лимфатических узлов весьма умеренное, часто отмечаются бoли и костях,
обусловленные гиперплазией миелоидной ткани. Значительно увеличена в размерах
печень и особенно селезенка, которая мо­жет достигать гигантских размеров,
вызывая сдавливание органов грудной и брюшной полостей, явления гиперспленизма.
Нередко наблюдаются периспленит, повторные инфаркты селезенки. Чрез­мерно
увеличенная селезенка может вызывать постоянные тупые боли в левом подреберье,
существует также реальная угроза ее разрыва с массивным внутренним кровотечением
в брюшную по­лость.
Диагноз хронического лейкоза ставят на основании тщательного исследования
гемограммы, пунктата костного мозга, селезенки.
Лечение: основным способом лечения хронических лейкозов является терапия
цитостатиками, кортикостероидами, при увеличе­нии лимфатических узлов (при
лимфолейкозе) показана рентгено­терапия. В случаях выраженного гиперспленизма,
среди проявле ний которого на первом месте стоят геморрагические осложнения, при
повторных инфарктах селезенки возникают показания к удале­нию селезенки. Более
эффективной оказывается спленэктомия при хроническом лимфолейкозе. После этой
операции уменьшается число лейкоцитов в крови, значительно уменьшаются
геморрагиче­ские и гемолитические явления. Общее состояние больных улуч­шается.
Рентгенотерапию на область селезенки применяют при ее значительном увеличении с
явлениями гиперспленизма при невоз­можности по тем или иным причинам выполнить
спленэктомию. Сочетание спленэктомии с медикаментозным и лучевым лечением
позволяет улучшить общее состояние больных, добиться длигель-ной клинической
ремиссии.

БРЮШИНА. ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО
БРЮШИНА
Брюшина представляет собой тонкую серозною оболочку, покрывающую внуреннюю
поверхность брюшной стенки и расположенные в брюшной полости внут­ренние органы
Выделяют париетальную брюшину, покрывающую внутреннюю поверхность брюшной
стенки, и висцеральную, покрывающую большую часть внутренних органов. Общая
поверхность брюшины составляет около 2 м2. Полость брюшины у мужчин замкнута, у
женщин сообщается с внешней средой через от­верстия маточных труб В брюшной
полости в нормальных условиях находится небольшое количество прозрачной
жидкости, увлажняющей поверхность внутрен­них органов и облегчающей
перистальтику желудка и кишечника По отношению к брюшинному покрову внутренние
органы делят на три группы: покрытые со всех сторон брюшиной, т е расположенные
интраперитонеально (желудок, начальнын отдел двенадцатиперстной кишки, гонкая,
слепад, поперечноободочная кишка, сигмовидная и проксимальный отдел прямой
кишки, селезенка, матка с ее придатками), покрытые брюшиной с трех сторон, т е.
расположенные мезоперитонеально (пе чень, восходящий и нисходящий отдел
ободочной кишки) и покрытые брюшиной с одной стороны, "т. е. расположенные
экстраперитонеально (большая часть двенад цатиперстной кишки и поджелудочная
железа).
Ткань брюшины представляет собой соединительнотканный слой, покрытый по
лигональным мезотелием, обильно снабжена кровеносными и лимфатическими со
судами, нервами. Богатая васкуляризация брюшинного листка обусловливает  его
спобность к всасыванию жидкости, находящейся в брюшной полости, и к транссудации
(при воспалительных процессах). Наиболее активной способностью всасывания
жидкости обладает диафрагмальная брюшина, в меньшей степени тазовая. Эта
особенность диафрагмальной брюшины вкупе с разветвленной сетью лимфати чсских
сосудов, связывающих проксимальные отделы брюшинного листка и базаль ные отделы
плеврального, обусловливают возможность перехода воспалительного процесса из
верхнего этажа брюшной полости в плевральную полость. Париетальная брюшина
пннервируется чувствительными соматическими нервами (ветвями межре­берных
нервов) Вследствие этою париетальная брюшина чувствительна к любому виду
воздействия (механическому, химическому и др ), а возникающие при этом боли
четко локализованы (соматические боли). Висцеральная брюшина имеет вегетативную
иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет сомати­ческой Вот
почему боли, возникающие при раздражении висцеральной брюшины, носят разлитой
характер, не локализованы (висцеральные боли). Тазовая брюшина не имеет
соматической иннервации. Эта особенность объясняет отсутствие защит ного
напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторною рефлекса) при
воспалительных изменениях тазовой брюшины. Брюшина обладает выраженны­ми
пластическими свойствами. В ближайшие часы после нанесения механической или
химической травмы на поверхности брюшины выпадает фибрин, что приводит к
склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей и отграничению воспалитель­ного
процесса. Брюшина и продуцируемая ею жидкость обладают и антимикробным
свойством.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ БРЮШИНЫ
Аномалии развития брюшины являются одной из причин воз­никновения внутренних или
наружных врожденных грыж живота. При нарушении развития передней брюшной стенки
и покрываю­щей ее париетальной брюшины формируются так называемые эмбриональные
грыжи пупочного канатика. При незаращении вла­галищного отростка брюшины
возникают врожденные паховые грыжи и сообщающаяся водянка оболочек семенного
канатика. При нару­шении нормального процесса поворота кишечной трубки в
эмбрио­нальном периоде возникают различные варианты аномалий распо­ложения
брыжейки и кишечных петель (мальротация и нонротация того или иного отдела
пищеварительной трубки). Указанная анома­лия может приводить к компрессии того
или иного участка кишеч­ника с развитием острой или хронической кишечной
непроходи­мости или к образованию внутренних брюшных грыж (грыжи Трейца,
межсигмовидные и др.).
ПОВРЕЖДЕНИЯ БРЮШИНЫ
Повреждения брюшины бывают двух типов --открытые и закрытые. Открытые повреждения
(проникающие ранения) живота, как правило, сочетаются с ранением внутренних
органов, что дик­тует необходимость экстренного хирургического вмешательства
(ла-паротомия и ревизия органов брюшной полости). Клиника откры­тых повреждений
зависит от характера травмы, нанесенной внут­ренним органам.
При закрытой травме живота могут возникать повреждения брюшины, которые часто
сочетаются с травмами внутренних орга­нов. В зависимости от характера
повреждений на первое место выступают симптомы внутреннего кровотечения,
перитонита и др.
Кроме микробных перитонитов, обусловленных проникновением в брюшную полость того
или иного вида бактерий, выделяют асептические (абактериальные) перитониты,
вызыванные попаданием в брюшную полость различных неинфицированных агентов,
обладаю­щих агрессивным действием на брюшину, -- крови, мочи, желчи,
панкреатического сока.
По характеру выпота в брюшной полости выделяют серозный, фибринозный,
фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитонит.
Для клинической практики важна классификация перитонитов по распространенности
воспалительного процесса на поверхности брюшины. Выделяют отграниченные и
диффузные (разлитые) пе­ритониты. Отграниченный перитонит (абсцесс) четко
отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными
на­летами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто
встречаются периаппендикулярные, поддиафраг. мальные, подпеченочные, тазовые
межкишечные абсцессы.
Диффузный или разлитой перитонит может поражать большую, или меньшую площадь
брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению. Диффузный
перитонит, локализован­ный только в непосредственной близости от источника
инфекции, занимающий только одну анатомическую область живота, может быть назван
местным. Диффузный перитонит, занимающий не­сколько анатомических областей
живота, называют распространен­ным. Поражение всей брюшины называют общим
перитонитом.
Клиническая картина: перитонит проходит ряд ста­дий, разграничение которых,
основано на объективных проявлениях болезни в зависимости от времени, прошедшего
с начала развития перитонита, и степени патофизиологических сдвигов в
гомеостазе.
Выделяют три стадии перитонита: I стадия -- реактивная (ха­рактерна для первых
часов от начала развития перитонига); II ста­дия -- токсическая; III стадия -
терминальная (более 72ч).
Особые формы перитонита: карциноматозный (при карциноматозе брюшины, характером
для иноперабельного рака внутренних органов), при ревматизме, фибропластический
(при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга) и др.
В клинической практике наиболее часто наблюдается разлитой гнойный перитонит.
Самая частая его причина -- деструктивный аппендицит (более 60% всех случаев
перитонита). Далее следуют: деструктивный холецистит (10%), заболевания желудка
и двенад­цатиперстной кишки (язва, рак), осложнившиеся перфорацией (7%), острый
панкреатит (3%), дивертикулез и рак ободочной кишки с перфорацией (2%), тромбоз
сосудов кишечника, прони­кающие ранения живота, несостоятельность швов
анастомозов пос­ле операций на органах брюшной полости.
Патогенез: сложный, мультифакторный. Он может сущест­венно меняться в
зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры,
реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по
брюшине и др.
Исходя из этого вряд ли можно привести единую схему патогенеза столь сложного и
многообразного заболевания, обозначаемого тер­мином "разлитой перитонит"
В течение перитонита ориентировочно можно выделить три стадии.
Стадия I (реактивная) -- реакция организма на инфицированис брюшной полости Эта
стадия четко выражена при внезапном инфи-цировании брюшной полости -- перфорации
полого органа По­падание на брюшину микробных тел вызывает воспалительную
реакцию окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией, повышением
проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. Экс­судат вначале имеет серозный
характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойный
характер. Подроб­но местные микроскопические изменения при развитии перитонита
изложены в курсе патологической анатомии.
 К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию
близлежащих органов (большого сальника, петли кишки или ее брыжейки выпадение
фибрина, способствую­щие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его
отграниче-нию, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, направ­ленную на
уничтожение микробных тел, барьерную функцию ретикулоэндотелиальной системы
слизистой оболочки кишечника, брю­шины, печени и селезенки.
К общим механизмам защитной реакции на ранних стадиях течения перитонита относят
неспецифическую реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ
на стрессорное воздействие Эти сдвиги характерны для реактивной стадии
пери­тонита и деструктивных изменений в органах брюшной полости при
заболеваниях, предшествующих развитию перитонита.
Стадия II (токсическая) -- реакция организма в ответ на поступление в общий
кровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, продуктов
белковой природы, образую­щихся при клеточном распаде (лшоссмальных ферментов,
протеаз, полипептидов и др.), токсических веществ, накапливающихся в тканях за
счет нарушения нормальных процессов метаболизма. Этот вид реакции организма
протекает с типичными признаками эндотоксинового шока, развиваегся
преимущественно во время токсической стадии перитонита. Параллельно этим
изменениям продол­жается развитие местных и общих реакций организма, начавших­ся
на более ранней стадии. Еще более активно включаются мест­ные защитные
механизмы, от которых во многом зависит степень распространения перитонита и
возможность его отграничения. Ло­кализации воспалительного процесса способствуют
местное или об­щее угнетение сократительной деятельности кишечника, а также
анатомические предпосылки разграничение брюшной полости на два этажа брыжейкой
поперечно-ободочной кишки, а нижнего эта­жа брюшной полости -- на правый и левый
отделы брыжейкой тон­кой кишки. Способствует отграничению инфекционного очага
также большой сальник, который, обладая достаточной величиной и подвижностью,
способен окутать воспалительно измененный орган, при­паяться к нему, изолировав
последний от других отделов брюшной полости.
На второй фазе развития перитонита значительно активизирует­ся составляющая
часть общих механизмов защиты организма -- иммунологическая защита.
Иммунологические сдвиги, отражающие защитную реакцию организма, появляются уже в
первые часы от начала перитонита, но их максимальное развитие наступает именно
на II, токсической, стадии течения перитонита. Лимфатический ап­парат,
содержащийся в слизистой оболочке кишки, лимфатических узлах брыжеек, селезенке
образует как бы единую функциональ­ную единицу иммунологической защиты
организма, продуцирую­щую гуморальные антитела -- иммуноглобулины.
Стадия III (терминальная) -- реакция организма на разнооб­разные неблагоприятные
факторы, свойственные терминальной ста­дии течения перитонита с преобладанием
признаков септического шока. Местные и общие механизмы защиты от инфекционной
агрес­сии оказываются неэффективными.
Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не мо­жет быть описан в
пределах приведенной схемы, где лишь указы­вается на характер ответных реакций
организма в ответ на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития
перитонита возни­кают нарушения функционального состояния жизненно важных
ор­ганов и систем.
В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики,
характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса,
повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объема
сердечного выброса и др.). Вскоре гипертензия сменяется гипотензией,
обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с
воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшной
полости в просвете кишечника за счет парали­тической кишечной непроходимости и
снижения скорости порталь­ного кровотока. Все это приводит к снижению венозного
возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в
сердеч­но-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах тече­ния
перитонита присоединяется непосредственное повреждающее действие токсических
агентов на миокард (экзо- и эндотоксинов бактерий). В генезе гемодинамических
сдвигов важная роль при­надлежит тканевым гормонам и биологически активным
вещест­вам -- кининам, серотинину, катехоламинам, гистамину и др.
Изменения в системе органов дыхания развививаются в основ­ном на поздних стадиях
развития перитонита, они во многом свя­заны с нарушениями гемодинамики
(гиповолемией, нарушением перфузии легких), с выраженными метаболическими
расстройства­ми, гипоксией. Тяжелые изменения со стороны дыхательной системы
появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии
артериовенозных шунтов, появлении интерстициального легочного отека (картина
"шокового легкого"). Все эти факторы являются предрасполагающими к развитию
легочной или легочно сердечной недостаточности. Особенно неблагоприятны в этом
отношении сопутствующие заболевания сердца и легких (ишемическая болезнь сердца,
хронический бронхит, эмфизема легких, пневмо склероз) Установлено, что в
организме больных перитонитом по­являются специфические факторы (факторы
угнетения), избира­тельно нарушающие функции миокарда и легких.
Нарушения функции печени можно выявить уже на ранней ста­дии перитонита. Они
развиваются в результате гиповолемии и ги­поксии ткани печени При усугублении
микроциркуляторных нару­шений выделяемые тканевые биологические вещества
приводят к еще большей гипоксии печени и к выраженным дистрофическим изменениям
в ее паренхиме.
Нарушение функции почек. Первопричиной развития нарушений является спазм сосудов
и ишемия коркового слоя, возникающие на реактивной стадии течения перитонита как
следствие общей реакции организма на стрессорные воздействия. Дальнейшее
ухуд­шение функционального состояния почек происходит за счет гипо­волемии,
гипотонии. Выраженные расстройства микроциркуляции, наблюдающиеся на поздних
стадиях течения перитонита, приводят к дальнейшей ишемии коркового слоя почки.
Эти факторы могут привести к острой почечной или острой печеночно-почечной
недоста­точности, что омрачает прогноз заболевания.
Нарушение моторной активности желудочно-кишечного тракта происходит уже в самом
начале развития перитонита Возникаю­щая атония кишечника как реакция на
имеющийся в брюшной поло­сти воспалитечьный очаг носит рефлекторный характер и
может способствовать отграничению патологического процесса. Впослед­ствии в
результате воздействия токсинов на нервно-мышечный ап­парат кишки, нарушения
кровообращения в ее стенке, расстройства метаболизма в мышечных волокнах и
нервных клетках кишки наступает стойкий парез желудочно-кишечного тракта.
Следствием этого является депонирование большого объема жидкости в про­свете
кишок, гиповолемия, выраженные нарушения водного и элект­ролитного обмена,
расстройства кислотно-щелочного состояния Энтеральное питание больных в этих
условиях невозможно При перитоните нарушается белковый, углеводный обмен,
появляются симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что
существенно утяжеляет течения болезни и требует соответствующей коррекции в
процессе лечения перитонита Из сказанного выше видно, что перитонит, начавшись
как локальное заболевание, до­вольно быстро вызывает выраженные нарушения
деятельности всех органов и систем организма.
Разлитой гнойный перитонит занимает одно из ведущих мест в структуре всех
перитонитов Источники возникновения и распрост­ранения инфекции при разлитом
перитоните весьма разнообразны, поэтому и клиника перитонита будет различна при
желчном, каловом или аппендикулярном перитоните. Только в терминальной ста­дии
перитонита, когда преобладаюг общие расстройства гомеостаза, клиника заболевания
будет идентична. На симптоматику болез­ни влияет вирулентность микробов,
состояние реактивности орга­низма, время, прошедшее с начала воспалительного
процесса в брюшной полости.
Клиника и диагностика при расспросе больных мож­но выявить жалобы, характерные
для заболевания того или иного органа брюшной полости, послужившего причиной
развития пери­тонита.
На I стадии течения перитонита (реактивной) больные жалуют­ся на интенсивную
боль постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Основная
локализация боли зависит от локализации первичного воспалительного очага. Боль
связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брю­шины.
Любое изменение положения тела сопровождается рчстяже нием того или иного
участка воспалительно измененной париеталь ной брюшины, вызывает раздражение
огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для уменьшения растяжения
брюшны мышц и париетальной брюшины больные стараются неподвижно лежать на спине
или на боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних движений.
При физикальном исследовании отмечают тахикардию до 100-- 110 в минуту,
артериальное давление может быть повышено, a при мезентериальном тромбозе,
перфорации полого органа понижено. Гипотония при этих состояньях может быть
объяснена одновремен ным раздражением большого количества нервных рецепторов и
ответной реакцией организма по типу шока с соответствующими изменениями
гемодинамики.
При осмотре полости рта можно отметить сухость слизистых оболочек, что связано с
депонированием жидкости и развивающей ся дегидратацией. При исследовании живота
отмечают ограничение  подвижности брюшной .стенки, более выраженное в зоне
проекции основного воспалительного очага При перкуссии можно обнаружить зону
болезненности, соответствующую области воспалительно измененной брюшины, высокий
тимпанит (за счет пареза кишечника), а также притупление перкуторного звука при
скоплении значительного количества экссудата (750--1000 мл) в той или иной
области живота.
При поверхностной пальпации живота определяют защитное напряжение мышц передней
брюшной стенки соответственно зоне воспалительно измененной париетальной
брюшины. Особенно выра­жена мышечная защита при перфорации полого органа
("доскообразный живот"). Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки может
быть незначительным при локализации воспалитель­ного процесса в малом тазе, при
поражении задней париетальной брюшины В первом случае в диагностике перитонита
ценным оказывается ректальное исследование, при котором можно опре­делить
нависание передней стенки прямой кишки за счет скопления экссудата,
болезненность при давлении на стенки прямой кишки. У женщин при вагинальном
обследовании можно обнаружить нависание заднего свода влагалища, болезненность
при смещении шейки матки. Для выявления признаков воспаления задней
парие­тальной брюшины надо определить тонус мышц задней брюшной стенки. Для
этого врач помещает ладони на поясничной области больного в положении его на
спине и при легком давлении сравни­вает тонус мышц справа и слева.
При пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат
или абсцесс при отграниченном пери­тоните, увеличенный орган (деструктивно
измененный желчный пузырь). Характерным симптомом перитонита является симптом
Щеткина -- Блюмберга, механизм которого связан с изменением степени растяжения
воспалительно измененной париетальной брюшины. Этот симптом особенно выражен в
зоне проекции основ­ного воспалительного очага, степень его выраженности
уменьшает­ся по мере удаления от наиболее измененных отделов брюшины. Симптом
Щеткина - Блюмберга. можно определить и при воспале­нии задней париетальной
брюшины. В этом случае методика его определения аналогична таковой при
определении тонуса мышц задней брюшной стенки. При аускультации живота
определяют ослабленные перистальтические шумы; на поздних стадиях пери­тонита
кишечные шумы не выслушиваются.
При перитоните, как и при любом остром хирургическом забо­левании органов
брюшной полости, необходимо выполнить рек­тальное, а у женщин и вагинальное
исследование. Эти методы довольно часто оказываются весьма информативными в
отношении определения характера изменений в брюшной полости и зоны
распространения воспалительных изменений на область малого таза.
В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз (число лейкоцитов до 16--18*109/л, или
до 16000--18000 в 1 мм3), нейтрофилез, сдвиг формулы белой крови влево,
увеличение СОЭ. Обязательно рентгенологическое исследование. При обзорной
рентгенографии живота можно определить скопление газа под правым--или левым
куполом диафрагмы (при перфорации полого органа), ограничение подвижности
диафрагмы (при локализации патологического про­цесса в верхнем этаже брюшной
полости) и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, сочувственный
плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в костодиа-фрагмальном
синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую
газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита --
уровни жид­кости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера), характерные для
паралитической кишечной непроходимости.
Лапароскопия показана при отсутствии уверенности в диагнозе, когда неинвазивные
способы исследования оказываются неинфор­мативными. При лапароскопии можно
осмотреть почти все органы брюшной полости, оценить состояние париетальной и
висцеральной брюшины, выявить наличие или отсутствие экссудата. Более про­стым
способом исследования является лапароцентез -- прокол брюшной стенки с введением
в брюшную полость тонкого