мый репродуктивным  гомеостатов, несомненно, более  значителен,
хотЯ  и  в  этом случае  изменениЯ,  происходЯщие  в репродуктивной системе,
вовлекают  другие  системы, и  прежде  всего энергетическую и адаптационную,
которые  в тройственном  союзе друг с  другом  "творЯт беззаконие" в  рамках
закона отклонениЯ гомеостаза.
     Ќо именно энергетические сдвиги  определЯют в конечном  итоге  характер
возрастной патологии.
     ќто   Я  и  постараюсь  показать   в   следующих  главах,   посвЯщенных
энергетической  системе организма.  Ћсновные  проблемы возрастной  патологии
будут изложены на модели ожирениЯ, ибо, фигурально говорЯ, высшие  организмы
в процессе старениЯ сгорают в пламени жиров.
     <i>—еловек,  который в  течение  всей жизни  руководствуетсЯ аппетитом как
мерой потребности в еде, неизбежно "впадает в заблуждение".</i>


        ѓлава 8. ‚озрастные изменениЯ в регулЯции аппетита
     †ивые организмы ЯвлЯютсЯ
     открытыми системами, так как они получают из окружающей  среды и отдают
в  нее энергию и  вещество. Ќаиболее устойчива живаЯ система в  стационарном
состоЯнии, при котором приход энергии и вещества идет с постоЯнной скоростью
соответственно   их   расходу.    Џоэтому   теоретически    длЯ   увеличениЯ
продолжительности  жизни  необходимо, чтобы  стационарное  состоЯние  строго
поддерживалось на одном уровне после окончаниЯ роста организма.
     ќтого,  однако, не происходит. Ќаиболее  наглЯдный пример -- возрастное
увеличение  массы  жира   в  организме.  Џочему  же  стационарное  состоЯние
энергетических процессов не сохранЯетсЯ?
     <img alt="0x08 graphic" src="StrangeNoGraphicData">
     Ћбычно ответ  на этот  вопрос ищут  в  общих законах  физики. Ќо  закон
возрастаниЯ энтропии не играет решающей  роли в открытых системах, к которым
принадлежат живые  организмы.  ’еоретически можно представить  существование
такой "живой машины", где постоЯнно поддерживаетсЯ равновесие между приходом
вещества и  энергии благодарЯ способности  "живой  машины" к  регулированию,
самообновлению, ремонту и приспособлению к менЯющимсЯ  условиЯм внутренней и
внешней среды. ’о обстоЯтельство, что в живой системе стационарное состоЯние
не  сохранЯетсЯ,  заставлЯет искать причину нестабильности  в  биологических
закономерностЯх, а не в физических законах.
     Ќаличие    стационарного    состоЯниЯ    в    энергетической    системе
соответствовало  бы точному выполнению закона  постоЯнства внутренней  среды
организма.  ‚месте  с  тем  закономерное нарушение  стационарного  состоЯниЯ
происходит,  как  Я  это  постараюсь  показать,  в  соответствии  с  законом
отклонениЯ   гомеостаза.  •отЯ  живой   организм   ЯвлЯетсЯ   прежде   всего
"энергетической машиной",  работающей  по законам физики и химии, эта машина
не может самостоЯтельно достигнуть стойкого уровнЯ поддержаниЯ стационарного
состоЯниЯ, так  как его утрата  подчинена  не  физическим закономерностЯм, а
биологическим, от  которых живаЯ  система не  может "отделЯтьсЯ"  без  того,
чтобы не потерЯть способности к развитию, то есть к существованию.
     Џоэтому можно утверждать, что организм, стремЯсь в каждый данный момент
к стационарному  состоЯнию, никогда его  не  обретает,  или, иными  словами,
практически в нормальных условиЯх стационарное состоЯние существует в каждый
данный отрезок  времени,  данный  момент,  но оно  утрачиваетсЯ  во времени,
подчинЯЯсь диалектике развитиЯ.
     ђассмотрим  на  примерах,  относЯщихсЯ   к  возрастному  ожирению,  как
нарушаетсЯ энергетическое равновесие в организме по мере старениЯ.
     ‚озрастное увеличение количества жира длЯ краткости называют ожирением,
хотЯ   по  рЯду  признаков   оно  отличаетсЯ  от   ожирениЯ   как   болезни,
характеризующейсЯ   выраженным   избыточным   накоплением   жира.  Ѓыло   бы
правильнее, терминологически  разграничивать ожирение-болезнь  и  возрастное
ожирение хотЯ бы уже потому, что возрастное ожирение практически возникает в
том или ином возрасте у всех, тогда как ожирение-болезнь -- удел некоторых.
     „аже  в  том  случае,  если вес  тела  по мере  старениЯ  не возрастет,
содержание  жира в нем увеличиваетсЯ.  (рис.  5).  Џоказатель  веса остаетсЯ
стабильным за счет снижениЯ количества мышечной и костной тканей.  “читываЯ,
что  у зрелого мужчины с весом тела  в  70 кг  имеетсЯ  примерно 10 кг жира,
увеличение  веса  тела на  10--  12  кг к  50  годам  по сравнению  с весом,
наблюдавшимсЯ в 20  лет,  соответствует, по существу, двукратному увеличению
жировой массы.
     Љак это много  -- видно  из сопоставлениЯ показателЯ  увеличениЯ  массы
жира  с  любым  другим  показателем,  охранЯемым  законом  постоЯнства. ’ак,
например,  возрастание артериального давлениЯ в 2  раза --  это уже  тЯжелаЯ
гипертониЯ,  а  возрастание концентрации сахара  в 2  раза -- это выраженный
сахарный диабет.
     Џочему же происходит возрастное увеличение веса тела? Ќаиболее часто на
этот вопрос отвечают так: человек  по мере старениЯ начинает тратить энергии
меньше, чем  ее  получает. €збыток  поступлениЯ энергетического  материала и
создает ожирение.
     Ћднако  приведенный  ответ  не  вполне   надежен.  …го  можно   считать
справедливым лишь  в частных случаЯх, когда действительно либо увеличиваетсЯ
существенно  поступление  пищи,  либо  уменьшаетсЯ  расход  энергии  за счет
снижениЯ  функциональной  активности  организма  и  соответственно  снижениЯ
теплопродукции.  Џоэтому  если  в эксперименте  закармливать  кого-либо,  то
воспроизвести ожирение легко. ђавным образом, если резко снизить  физическую
активность и  в  то же  времЯ  сохранить обычную норму  пищи, вес тела также
начнет увеличиватьсЯ. ‚месте с тем почти каждый может вспомнить такой период
в своей жизни (обычно соответствующий возрасту 20--25 лет),  когда, несмотрЯ
на колебаниЯ в физической активности, температуре окружающей среды и пищевом
рационе,  вес  тела  оставалсЯ  практически стабильным.  ќто  означает,  что
существует регулЯциЯ, действие которой направлено на стабилизацию веса тела.
ђегулЯторный механизм может ограничивать вес тела двумЯ способами: или путем
контролированиЯ  количества  энергии,  поступающей  в организм с  пищей, или
путем  регулированиЯ теплоотдачи.  Џервый из  этих  способов -- контроль  за
потреблением пищи, или  регулЯциЯ аппетита, изучен  в  настоЯщее времЯ более
полно.
     Љазалось бы, все  должно быть просто: если осуществлЯетсЯ контроль веса
тела,   то  аппетит  призван  точно  отражать  расход   энергии  организмом.
‘оответственно,   если  физическаЯ  активность  с  возрастом  снижаетсЯ,  то
количество потреблЯемой пищи, регулируемое аппетитом, должно уменьшатьсЯ.
     Ћднако трудно представить  такое устройство, которое хранило бы в своей
памЯти данные не только о приходе энергетических веществ в организм (как это
делает, например, газовый счетчик), но, что значительно сложнее, и о расходе
энергии  в  течение  определенного   времени  в   прошлом.  —то  же  есть  в
действительности?   Љак   следует   из  новейших   исследований,  регулЯтор,
контролирующий  вес  тела,  состоит  из  двух устройств. Џервое корректирует
содержание жира в  организме,  но  не прЯмым  путем,  а  косвенно, влиЯЯ  на
уровень в крови инсулина -- гормона  поджелудочной  железы, необходимого длЯ
усвоениЯ  глюкозы клетками.  ЉонцентрациЯ же  инсулина  натощак находитсЯ  в
довольно  строгом  соответствии  с  количеством  массы  жира  в  теле.  …сли
увеличиваетсЯ  количество жира,  то увеличиваетсЯ и  уровень  инсулина,  что
влиЯет на соответствующий отдел гипоталамуса. ‚ результате происходит  сериЯ
реакций,  приводЯщих  к  снижению  массы  жира  и  тем  самым  к  уменьшению
концентрации  инсулина.   ќто   гипоталамическое  устройство  условно  можно
обозначить  как  "стратегический  центр  аппетита", поскольку  с его помощью
контролируютсЯ длительно протекающие процессы поддержаниЯ веса тела.
     ‚торое  гипоталамическое  устройство  корректирует   уровень   в  крови
энергетических веществ, прежде всего  глюкозы, а также,  возможно, и  жирных
кислот.  ќтот регулЯтор как бы отмеривает необходимое количество топлива, то
есть пищевых энергетических веществ, но не в расчете на длительный срок, как
первый  регулЯтор,  а  в каждый данный  момент  приема пищи.  Џоэтому второе
устройство  условно  можно  обозначить  как  "тактический  центр  аппетита".
ђассмотрим, как в соответствии с представлениЯми классической медицины  этот
второй гипоталамический регулЯтор контролирует потребление пищи, Ѓольшинство
исследователей  считают,   что  в  гипоталамусе   аппетитом   "ведают"   два
взаимосвЯзанных  центра:  пищевой центр и  центр  насыщениЯ.  …сли  пища  не
поступает,  в крови  снижаетсЯ  содержание глюкозы и пищевой центр побуждает
организм к еде. ‚  результате  приема пищи в крови увеличиваетсЯ  содержание
глюкозы, а также инсулина. Џри достижении  определенного уровнЯ концентрации
глюкоза  стимулирует центр  насыщениЯ, что приводит  к возникновению чувства
насыщениЯ.   Џараллельно  из  центра  насыщениЯ   идут  сигналы,  вызывающие
торможение активности пищевого центра
     ЉлассическаЯ  медицина, однако, установив, каким  образом  регулируетсЯ
аппетит, не дала ответа на вопрос, почему  с возрастом у человека происходит
нарушение  регулЯции аппетита.  €мевшиесЯ  в  распорЯжении экспериментальные
данные  говорили, что  повышение  аппетита возникает  при разрушении  центра
насыщениЯ.  Ќо  трудно  представить,  что к  30  годам начинаетсЯ разрушение
центра насыщениЯ. Ђ накопление жира в теле  тем не менее к этому времени уже
происходит.  ЌельзЯ  было  думать и  об атеросклеротическом поражении центра
насыщениЯ, так как в глубокой старости, когда атеросклероз особенно выражен,
аппетит  начинает снижатьсЯ.  Ќаконец,  было вполне  очевидным,  что аппетит
может менЯтьсЯ в  любом возрасте в  зависимости от многих,  условий  --  при
волнении или страхе или, напротив, в благоприЯтной обстановке.
     ‚ чем  же в таком  случае заключаетсЯ причина утраты  гипоталамического
контролЯ  аппетита  по мере  старениЯ?  Ѓерусь утверждать,  что с  возрастом
снижаетсЯ  чувствительность гипоталамического  центра  аппетита  к  действию
глюкозы,  или,  иными  словами,  повышаетсЯ  порог  чувствительности  центра
насыщениЯ к стимулирующему действию глюкозы.
     „ействительно,  с годами одно и то же количество сахара в пище вызывает
все  более значительный  подъем уровнЯ  глюкозы  в  крови. ’ак как  глюкоза,
активизируЯ центр  насыщениЯ,  в конечном  итоге  подавлЯет аппетит,  то чем
больше ее в крови после еды, тем  быстрее  должно, казалось  бы, происходить
торможение аппетита.  €ными словами, по мере старениЯ насыщение во времЯ еды
должно было бы наступать быстрее, чем это имело место в молодые годы. Ћднако
с возрастом  вес тела увеличиваетсЯ.  ќто  заставлЯет  признать,  что  центр
насыщениЯ, напротив,  становитсЯ менее  чувствительным  к  повышению  уровнЯ
глюкозы.  Џоэтому-то  в среднем возрасте человек успевает съесть больше, чем
необходимо, пищи до того, как сработает гипоталамический регулЯтор аппетита.
‚  "крови  соответственно накапливаетсЯ избыток  глюкозы,  котораЯ  с годами
хуже,  чем прежде,  усваиваетсЯ мышечной тканью.  ‹ишнЯЯ  глюкоза  попадаЯ в
жировую ткань, превращаетсЯ в жир.
     ‚ этих условиЯх, конечно, должен был бы предотвратить развитие ожирениЯ
стратегический   центр  аппетита.   ‚едь   накопление   жира,  обусловленное
неправильной  работой  тактического  центра  аппетита,  и  свЯзанное  с этим
увеличение  в  крови  уровнЯ  инсулина  должно  было  бы  воздействовать  на
стратегический  центр  и  вызвать  перестройку  "пищевого  поведениЯ"  таким
образом, чтобы вес тела снизилсЯ до исходного уровнЯ.
     ‚  некоторых случаЯх,  как видно, так оно и происходит. …сли в  молодом
возрасте у человека  под  влиЯнием перееданиЯ вес тела увеличилсЯ, то  стоит
ввести ограничение в еде, как довольно быстро возвращаетсЯ прежнЯЯ форма.
     ‡амечено также,  что и по мере старениЯ прибавка в  весе  тела идет  не
постоЯнно, а  как бы "рывками":  есть периоды, когда вес тела увеличиваетсЯ,
затем в  течение какого-то времени остаетсЯ стабильным. ‚се происходит  так,
как будто  менЯетсЯ  точка  отсчета,  или,  точнее,  порог  чувствительности
регулЯтора в стратегическом центре аппетита.
     ’аким  образом, можно  предполагать,  что как  в тактическом,  так и  в
стратегическом центре аппетита с возрастом происходит одно и то же  Явление:
повышение  порога чувствительности к регулирующим  сигналам, направленным на
поддержание стабильности в энергетической системе организма.
     ‡десь  есть одна  интереснаЯ  особенность.  …сли можно так  выразитьсЯ,
человек  с детства  привыкает доверЯть своему  чувству аппетита. ‚ молодости
такое  доверие оправданно: центр  насыщениЯ и стратегический центр  аппетита
тонко  реагируют  на  изменениЯ  концентрации  глюкозы  и  инсулина в крови,
обеспечиваЯ  потребность  развитиЯ,  а  затем  и  определенную  стабильность
организма.  Ђ   вот   с  годами  центр  аппетита   начинает  вводить  нас  в
заблуждение...
     ‚  настоЯщее  времЯ стали  Ясны и  некоторые  детали  гипоталамического
механизма  регулЯции  аппетита.  €скусственное   снижение   в   гипоталамусе
концентрации  передатчиков  нервного  сигнала  -- медиаторов  -- вызывает  в
эксперименте у животных и у человека повышение аппетита. Ќо по мере старениЯ
снижение  уровнЯ медиаторов происходит  закономерно  (см. дальше). €нтересно
вот еще что.
     Ћбычно  считаетсЯ,  что  при отрицательных эмоциЯх наступает похудение,
свЯзанное  в  значительной  степени  с  понижением  аппетита  и  уменьшением
количества   съедаемой   пищи.   ‚  целом   это   наблюдение   соответствует
действительности, и чаще всего такаЯ реакциЯ свойственна молодому возрасту.
     Ќо случаетсЯ  и так, что у  лиц среднего возраста в ответ на длительные
отрицательные эмоции повышаетсЯ аппетит, а иногда -- и вес тела.  Љак же это
может быть объЯснено?
     ‘  возрастом  концентрациЯ  в гипоталамусе  нейромедиаторов  снижаетсЯ.
‘остоЯние  стресса также вызывает снижение уровнЯ медиаторов в гипоталамусе.
Џричем   регулЯциЯ   свЯзанного   со   стрессом   поведениЯ   контролируетсЯ
гипоталамическими центрами, имеющими отношение и к регулЯции аппетита. Љогда
влиЯние  возраста  и  стресса, суммируЯсь, вызывает  значительное уменьшение
содержаниЯ медиаторов,  может  возникнуть острое  чувство голода.  Џовышение
аппетита в ответ на волнениЯ -- это показатель определенного неблагополучиЯ,
или, точнее, показатель степени  интенсивности возрастных  нарушений.  Ђ вот
ребенок, увлеченный игрой, может не почувствовать в положенное времЯ голода:
положительные эмоции,  создаваЯ состоЯние антистресса,  обеспечивают высокий
уровень нейромедиаторов в гипоталамусе и соответственно снижение аппетита.
     ‡ависимость   аппетита   от    настроениЯ   --    лишь   одна   сторона
взаимоотношений.  ‘  другой  стороны,   и  настроение   может  зависеть   от
поступлениЯ пищи. „авно известнаЯ  шутка, не отличающаЯсЯ особым изЯществом:
путь  к  сердцу  мужчины  лежит  через  его  желудок. ќтот тезис  основан на
интуитивном  наблюдении  истинно  физиологических  процессов.  …сли  человек
съедает свою порцию мЯса, то в крови увеличиваетсЯ  концентрациЯ аминокислот
-- строительных  элементов белка, и  среди них аминокислоты -- триптофана. Ђ
из  триптофана  в  мозге  синтезируетсЯ  серотонин  --   медиатор-передатчик
нервного импульса  в  гипоталамусе.  ‘еротонин  контролирует  настроение,  и
соответственно  повышение  его концентрации  физиологически лежит  в  основе
повышениЯ настроениЯ.
     Ќо и  углеводы  -- кто  этого не знает  --  тоже могут  действовать как
фактор, улучшающий настроение. Џод  влиЯнием глюкозы, в которую превращаютсЯ
все  сладости,  как  бы кулинарно  причудливо они ни оформлЯлись, повышаетсЯ
продукциЯ  инсулина. ќтот  же гормон,  подобно  тому как он помогает глюкозе
проникнуть  внутрь клеток,  способствует  поступлению триптофана  в мозг, то
есть  опЯть-таки  повышает  уровень  серотонина  в  гипоталамусе.   ’ак  что
добродушие гурманов, о  котором часто писали, это  черта характера не только
врожденнаЯ, но  и воспитаннаЯ  вкусной пищей. ‚ этой взаимосвЯзи  не было бы
ничего плохого длЯ гурмана, если бы избыток инсулина  не приводил к ожирению
и если бы с годами  нарушение в регулЯции  аппетита не влекло  за собой  все
более запоздалой реакции удовлетворениЯ  и тем самым искаженной оценки того,
что организму действительно необходимо.
     ’аким образом, возрастное повышение веса тела -- это  симптом нарушениЯ
аппетита, обусловленного повышением порога чувствительности гипоталамических
центров к регулирующему влиЯнию пищи и инсулина.
     ‚озрастное  ожирение  с  этой точки  зрениЯ  столь  же  законно, как  и
развитие климакса. Ќо  оно, как и климакс, показатель утраты саморегулЯции и
стабильности, причем утраты, происходЯщей в  самой главной системе организма
-- системе энергетического обеспечениЯ. —то  особенно  печально, с возрастом
не   только    начинает    работать   неточно    "взвешивающее   устройство"
энергетического гомеостата, но и  в  самом этом гомеостате  происходЯт  тоже
регулЯторные нарушениЯ, значительно увеличивающие ошибку пищевых весов.
     ќнергетика  организма --  это основа его  существованиЯ и вместе с  тем
сила,   котораЯ,   выйдЯ  из-под   регулЯторного   контролЯ,   прежде  всего
ответственна за формирование главных болезней человека. ‚от почему так важно
разобратьсЯ  в  тонкостЯх, свЯзанных с деЯтельностью  системы  саморегулЯции
потока энергии. Љ этому мы сейчас и перейдем.
     <i>†иры сгорают в пламени углеводов, но углеводы не горЯт а пламени жиров.</i>


        ѓлава 9. ЌормальнаЯ болезнь энергетического гомеостата -- ожирение
     ЏринЯто считать, что древний человек питалсЯ исключительно углеводами и
что  всеЯдность,  приведшаЯ  к употреблению  мЯса  и  животного  жира,  была
решающим шагом к его современным болезнЯм.  ќто утверждение не совсем точно.
Ќи  древний  человек, ни  человекообразные  обезьЯны, вопреки  существующему
мнению,  никогда  не питались исключительно  углеводами. €х организм  всегда
использовал как источник энергии и углеводы и животные жиры. „ревний человек
действительно   получал   энергию  из  растительной  пищи,   используЯ   как
энергетический  материал главным образом  глюкозу, а также другой углевод --
фруктозу.  Ќо  независимо  от  исходного пищевого  продукта,  если  в  крови
поЯвлЯетсЯ  избыток  глюкозы,  то  эта  глюкоза в  жировой  ткани при помощи
гормона инсулина  превращаетсЯ  в  жир. ќто происходит по той же  схеме,  по
которой  при кормлении  домашней птицы  зерном добиваютсЯ у  нее  накоплениЯ
жира.
     …сли растительные  жиры, содержащиесЯ в  растительной пище, относЯтсЯ с
химической точки зрениЯ к ненасыщенным жирам, то из  глюкозы  в человеческом
организме образуютсЯ  полутвердые и твердые, или насыщенные,  жиры (такие же
жиры  мы  получаем  из  животного  организма).  Љогда  пища  в  организм  не
поступает,  на пример ночью,  то именно  эти жиры  и служат  источником,  из
которого извлекаетсЯ энергиЯ.
     Њежду  двумЯ  источниками энергии  --  углеводами  и  животными  жирами
существует   антагонизм,  поддерживать   который  прежде   всего  и  призван
энергетический гомеостат<b>.</b>
     ѓлюкоза  и жирные кислоты в  этой  системе одновременно выступают и как
топливо,   и   как   факторы   регулЯции.  „ва   других   главных   элемента
энергетического гомеостата -- это гормоны:  инсулин и гормон  роста. €нсулин
необходим  длЯ усвоениЯ глюкозы. ќнергетическаЯ система  устроена  так,  что
глюкоза стимулирует поступление инсулина в кровь из поджелудочной железы, то
есть сама глюкоза создает условиЯ длЯ своего сгораниЯ в тканЯх.
     ѓормон роста действует в энергетическом гомеостате как жиромобилизующий
гормон. Џод влиЯнием гормона роста из жировых депо увеличиваетсЯ поступление
жирных кислот -- второго вида топлива.
     Љогда в организм поступает  пища,  нет необходимости  использовать жир,
накопленный про  запас в собственном  теле. €спользование резервного  жира в
это времЯ ограничено или даже прекращено, что достигаетсЯ следующим образом.
     Џовышение  в крови  концентрации  глюкозы,  обусловленное  поступлением
пищи, влиЯет  на рецепторы  глюкозы в гипоталамусе.  ќто приводит к снижению
поступлениЯ гормона роста  из гипофиза. ’ак как гормон роста обладает мощным
жиромобилизующим действием, то уменьшение его концентрации уменьшает в крови
уровень жирных кислот.
     Ћдновременно  глюкоза  стимулирует выделение инсулина  из поджелудочной
железы.  €нсулин   необходим  длЯ  сгораниЯ  глюкозы  в  тканЯх,  и  поэтому
естественно, он обладает  свойством  тормозить мобилизацию жира  из  жировых
депо.  ќто  совмещенное  влиЯние --  уменьшение в крови концентрации гормона
роста и повышение концентрации инсулина --  значительно  снижает поступление
жирных  кислот  в  кровь.  ‚  этих  условиЯх  глюкоза  становитсЯ   основным
энергетическим материалом, используемым организмом.
     ’аким  образом, после приема  пищи  создаютсЯ условиЯ длЯ использованиЯ
энергетических   материалов   пищи  и   cooтветственнo  сохранЯютсЯ   запасы
резервного жира.
     Ѓолее  того,  запасы жира даже пополнЯютсЯ:  если в крови накапливаетсЯ
избыток  глюкозы (например, из-за снижениЯ ее  использованиЯ  в  мышцах), то
этот избыток под влиЯнием того же инсулина превращаетсЯ в жир.
     ’ип  энергетического   обеспечениЯ  полностью   изменЯетсЯ  в  условиЯх
голоданиЯ,  например  ночью,  когда пища  в  организм не  поступает. ‘истема
энергетического гомеостата и в  этих  условиЯх ведет себЯ очень "разумно": в
качестве топлива  используетсЯ жир, запасы  которого в  жировых депо намного
выше, чем запасы глюкозы, заключенной "в животном крахмале"  -- гликогене. Ђ
глюкоза сохранЯетсЯ длЯ нервной ткани, длЯ которой  она  составлЯет основной
источник энергии.
     Џри этом даже "учитываетсЯ", что запасы  глюкозы в организме ограничены
и в  условиЯх  голоданиЯ усиливаетсЯ механизм,  обеспечивающий  производство
глюкозы из белка.
     ‚се эти изменениЯ в энергетике осуществлЯютсЯ следующим образом.  Љогда
в организм пища  не  поступает,  снижаетсЯ  концентрациЯ глюкозы в крови.  ‚
результате снижаетсЯ также уровень инсулина, продукциЯ которого находитсЯ  в
зависимости  от  концентрации  глюкозы.   ‚   соответствии   с   устройством
энергетического гомеостата  снижение концентрации в крови глюкозы и инсулина
снимает тормоз с центра  гипоталамуса,  контролирующего выделение  гипофизом
гормона роста. ‘оответственно  уровень  гормона  роста в крови повышаетсЯ, и
вследствие  этого усиливаетсЯ мобилизациЯ  жира из жировых депо.  ’ак как  в
условиЯх  голоданиЯ снижено содержание  в  крови  инсулина,  то  устранЯетсЯ
тормозное  препЯтствие,  оказываемое  инсулином  на  мобилизацию  жира,  что
увеличивает  жиромобилизующее  действие  гормона роста. ‚ результате уровень
жирных  кислот  в  крови  возрастает.  †ирные   кислоты  становЯтсЯ  главным
энергетическим субстратом -- основным топливом, сжигаемым организмом.
     ‚ отличие от глюкозы,  котораЯ  длЯ своего транспортированиЯ  в  клетку
через клеточную  мембрану  нуждаетсЯ в  помощи  инсулина, поступление жирных
кислот в мышечную клетку находитсЯ в прЯмой зависимости от их концентрации в
крови. ќто преимущество  перед  глюкозой  усугублЯетсЯ еще  тем, что  жирные
кислоты препЯтствуют усвоению глюкозы мышечной тканью.
     ’акой  антагонизм  крайне  целесообразен:  он обеспечивает  в  условиЯх
голоданиЯ  (когда запасы глюкозы  в организме не  пополнЯютсЯ)  переключение
потока глюкозы  в  направлении  нервной  ткани.  Љроме  того,  гормон  роста
противодействует влиЯнию инсулина  на усвоение глюкозы. ќтот антиинсулиновый
эффект  гормона  роста еще  больше затруднЯет использование глюкозы мышечной
тканью. Џоэтому когда в условиЯх голоданиЯ снижаетсЯ в крови уровень глюкозы
и освобожденный от "глюкозного тормоза" гормон роста переключает организм на
использование  жира,  одновременно  благодарЯ  двойному  антагонизму:  между
жирными кислотами и  глюкозой,  с  одной  стороны,  и между гормоном роста и
инсулином --  с  другой, создаютсЯ оптимальные  условиЯ длЯ сжиганиЯ  жирных
кислот в  мышечной ткани. € соответственно  условиЯ, обеспечивающие снижение
использованиЯ глюкозы.
     ‚се  эти изменениЯ  можно  выразить  следующей  формулой:  углеводы  не
сгорают  в  пламени  жиров. Ѓолее того,  когда  происходит сдвиг  в  сторону
усиленного  использованиЯ  жирных кислот,  то сами жирные  кислоты усиливают
механизм воспроизводства глюкозы  из белка,  подчинЯЯ деЯтельность организма
задаче обеспечениЯ нервной ткани энергией.
     €так, в организме существует  два способа  энергетического обеспечениЯ.
Џри  первом способе,  который условно можно назвать дневным,  энергетические
материалы поступают с пищей, в то же времЯ выключаЯ использование резервного
жира. €сточником энергии здесь служит глюкоза и в меньшей степени -- пищевой
жир. ‘овместное использование  двух  энергетических  субстратов  облегчаетсЯ
тем, что жиры сгорают в пламени углеводов.
     Џри  втором  способе  энергетического  обеспечениЯ  организма,  который
условно можно назвать  ночным, основным источником энергии становЯтсЯ жирные
кислоты. Џравильное чередование типов обеспечениЯ  энергетическим материалом
в норме  достигаетсЯ  за  счет  влиЯниЯ пищи на систему четырехкомпонентного
энергетического  гомеостата,  в  котором  главными  регулирующими  факторами
ЯвлЯютсЯ  глюкоза  и  инсулин,  жирные  кислоты и гормон  роста*  Ћднако при
ожирении   и   в  процессе  нормального   старениЯ   механизм   переключениЯ
энергетического  гомеостата  нарушаетсЯ,  и  организм  независимо  от  своих
истинных потребностей переходит на жировой путь обеспечениЯ энергией.
     Ћтсюда следует, что в энергетическом гомеостате с  увеличением возраста
происходЯт  такие же  изменениЯ,  какие  наблюдаютсЯ и  в адаптационном, и в
репродуктивном гомеостате.
     Ќо вот что может показатьсЯ странным. …сли система плохо тормозитсЯ, то
есть  если повышение концентрации глюкозы в крови  не оказывает  нормального
тормозЯщего влиЯниЯ на секрецию гормона роста, то уровень его в крови должен
увеличитьсЯ.  Ћднако,   напротив,  у  лиц  среднего  возраста,   у   которых
гипоталамический порог повышен, концентрациЯ гормона роста в крови отчетливо
ниже, чем у молодых.
     „олгое времЯ это противоречие оставалось без объЯснениЯ, пока различные
исследователи не выЯснили, что ожирению свойственно понижение уровнЯ гормона
роста  в  крови.  ‚  дальнейшем  стало  Ясно,  что  именно  жирные  кислоты,
концентрациЯ  которых в  крови  при  ожирении  увеличена, вызывают  снижение
уровнЯ гормона  роста. ќтот вывод подтверждаетсЯ следующим образом; —еловеку
вводитсЯ никотиноваЯ, кислота -- витамин, который тормозит мобилизацию жира,
и  снижение  в  крови  концентрации  жирных  кислот  сопровождаетсЯ   острым
повышением уровнЯ гормона роста.
     ‘уществование: "жирового  тормоза",  основанного на способности  жирных
кислот тормозить выделение из гипофиза  гормона роста, весьма целесообразно.
„ействительно, если  учитывать,  что  поступление  пищи  в  организм  должно
затормозить использование резервного жира, то не  только углеводы (глюкоза),
но и  жир (жирные кислоты)  должен в  соответствии с этим правилом  угнетать
выделение  жиромобилизующего гормона роста. €ными словами, после поступлениЯ
в организм пищи механизм мобилизации жира должен выключатьсЯ.
     Ћднако  в  действии  этого  целесообразного  механизма  имеетсЯ  важное
ограничение,  почему-то  не привлекшее к  себе  ранее  вниманиЯ.  ‚  детском
возрасте наблюдаетсЯ одновременно высокий уровень в крови и жирных кислот, и
гормона роста, как будто никакого "жирового тормоза" вообще не существует.
     ќту   парадоксальную  ситуацию  можно  объЯснить,  следующим   образом.
‘очетание повышенной концентрации  в крови и гормона роста, и  жирных кислот
противоречит  их  взаимоотношениЯм,  определЯемым  механизмом  отрицательной
обратной  свЯзи: ведь высокий уровень жирных кислот в крови должен приводить
путем воздействиЯ на  гипоталамус к снижению уровнЯ в крови  гормона  роста.
Џоэтому одновременное повышение  уровнЯ  и  гормона  роста,  и жирных кислот
может происходить только в  том  случае, если повышен порог чувствительности
гипоталамуса к тормозЯщему влиЯнию  жирных  кислот.  €ными словами, в период
детства в системе гипоталамус -- гормон роста  -- жирные кислоты наблюдаетсЯ
Явление, которое в других главных гомеостатических системах возникает лишь в
процессе старениЯ.
     „ействительно,  в  адаптационной  и репродуктивной системах с возрастом
происходит повышение  гипоталамического порога. ’акое же Явление имеет место
и  в энергетическом  гомеостате в  системе, .контролирующей  взаимоотношениЯ
между гормоном роста и глюкозой.  Ќо в  этом же энергетическом гомеостате по
мере  старениЯ  наблюдаетсЯ  и  нечто  полностью  противоположное, а  именно
возрастное понижение гипоталамического порога чувствительности к тормозЯщему
действию жирных кислот. ќто и приводит  к  тому, что по мере старениЯ, когда
жирные кислоты становЯтсЯ  главным источником энергии,  концентрациЯ гормона
роста в крови снижаетсЯ.
     Џодведем некоторые  итоги. ‚ системе энергетического гомеостата по мере
старениЯ  происходЯт два  независимых  изменениЯ регулЯции: гипоталамический
порог  чувствительности к тормозЯщему действию глюкозы повышаетсЯ, тогда как
к жирным кислотам -- падает.
     Ќо если в природе что-либо  существует, то это  всегда имеет основаниЯ.
—ем  могут быть вызваны разнонаправленные изменениЯ  в одной и  той же столь
согласованно работающей энергетической системе?
     „лЯ  процесса  роста организма  необходимы  и  гормон  роста, и  жирные
кислоты,   которые  энергетически  обеспечивают   потребности  роста.  ’аким
образом,  то,  что  в детстве жирные кислоты не  обладают сильным тормозЯщим
влиЯнием  на  продукцию  гормона  роста, как  раз  и  необходимо  длЯ  роста
организма.
     ‘  другой   стороны,  хорошо  работающий  в  детстве  глюкозный  тормоз
регулирует поступление энергетических  веществ через  центр аппетита  и  тем
самым распределение топлива в системе энергетического гомеостата, включаЯ то
дневной, то ночной тип энергетического  обеспечениЯ.  Џока глюкозный  тормоз
функционирует правильно, а это имеет место  в детстве и юности, переключение
потоков   энергии,  добываемой   то   из  глюкозы,  то   из   жира,   хорошо
контролируетсЯ.  Љогда  же  происходит  снижение   эффективности  глюкозного
тормоза, вызванное возрастным повышением гипоталамического порога,  развитие
ожирениЯ  становитсЯ  неизбежным  в силу  свойств, присущих  энергетическому
гомеостату. €ными словами, даже если бы не происходило возрастного нарушениЯ
в регулЯции аппетита, то и тогда бы при нормальном, сбалансированном притоке
энергетических продуктов одно лишь изменение в системе гипоталамус -- гормон
роста  --  глюкоза  должно  было  бы  приводить  постепенно  к  переключению
энергетического  гомеостата  на  преимущественно жировой способ  обеспечениЯ
энергией.
     …сли же при этом наблюдаетсЯ хотЯ бы  незначительное превышение прихода
энергии  над  ее  расходом  (вследствие  возрастных  нарушений  в  регулЯции
аппетита), это будет приводить к развитию ожирениЯ.
     ’ак оно  в действительности и происходит. ‚ этом смысле ожирение -- это
нормальнаЯ болезнь, котораЯ всегда возникает  в  процессе старениЯ.  Џодобно
тому  как  климакс  ЯвлЯетсЯ  естественным  следствием возрастных  изменений
регулЯции  в репродуктивном  гомеостате  (глава  7),  а  гиперадаптоз  --  в
адаптационном гомеостате (глава 6),  возрастное ожирение --  это  нормальное
проЯвление возрастных изменений в системе энергетического гомеостата.
     Ћднако  возрастное  ожирение --  не  только  одна  из  рЯда  нормальных
болезней.  ђоль  ожирениЯ  в  развитии других болезней  чрезвычайно  велика.
Џочему именно ожирение играет столь ответственную роль?
     „лЯ того  чтобы  ответить  на  этот  вопрос, надо  сначала рассмотреть,
почему ожирение, как  только  оно  возникает,  терЯет  "свЯзь  с  прошлым" и
становитсЯ  самовоспроизводЯщим  процессом, буквально "вечным  двигателем" в
системе формированиЯ болезней старениЯ.
     <i>Ћжирение -- не проблема века, а вечнаЯ проблема.</i>


        ѓлава 10. Ћжирение: болезнь болезней
     Џрошло  много веков,  пока  человек,  познав  некоторые  закономерности
природы,  начал  оказывать  влиЯние  на  течение жизненных процессов.  ‘амый
поразительный  пример такого влиЯниЯ  -- увеличение продолжительности жизни,
достигнутое благодарЯ цивилизации.
     Ћтдельные  индивидуумы и в  древности  жили  достаточно  долго.  Ћднако
среднЯЯ  длительность  жизни  в течение  сотен лет  оставалась  поразительно
низкой. Ќапример, во ”ранции в XIV веке она составлЯла всего  20 лет.  ‚ тот
период  невозможно было  бы  понЯть,  что ЯвлЯетсЯ истинной причиной  смерти
человека,  ибо  смерть в основном наступала от внешних причин,  подобно тому
как в дикой природе это наблюдаетсЯ и в настоЯщее времЯ.
     Џо мере развитиЯ цивилизации основные причины смерти менЯлись.
     ‚   средние   века   с   возникновением   крупных   городов   приобрели
катастрофический характер массовые эпидемии инфекционных болезней.  Њиллионы
людей гибли от эпидемий  чумы или холеры,  и только развитию науки оказалось
под силу ограничить  это бедствие. ‘кученность и бедность подавлЯющей  части
населениЯ в растущих городах на многие годы выдвинули на одно из первых мест
смерть от социальных причин. Ѓичом человечества надолго сделалсЯ туберкулез.
     ‘трого говорЯ,  туберкулез --  инфекциЯ, а смерть от него -- это смерть
от  внешней  причины.  €  вместе  с  тем  туберкулез  настолько  зависит  от
социальных  факторов, что. это,  пожалуй, перваЯ крупнаЯ болезнь современной
цивилизации.
     ‘о временем значение  таких болезней все более  возрастало. ‚ их основе
уже не лежали собственно инфекции. Ќо вместе с тем  массовость этих болезней
позволила многим ученым выдвинуть положение об  эпидемиологическом характере
болезней цивилизации.
     €  постепенно из многих  сотен известных  болезней всего лишь  10 стали
причиной смерти  каждых 85  человек  из 100  в  среднем и пожилом  возрасте.
Џеречислим главные из  них еще  раз. ќто: ожирение, гипертоническаЯ болезнь,
метаболическаЯ   иммунодепрессиЯ,   атеросклероз,    аутоиммунные   болезни,
психическаЯ депрессиЯ и рак.
     ќти  болезни,  конечно, не возникли  лишь в новейшее  времЯ.  ‚  точном
смысле слова  они вообще не ЯвлЯютсЯ болезнЯми цивилизации.  ироко известна
фотографиЯ,  воспроизводЯщаЯ  древнюю  фреску, на  которой изображен  тучный
этруск, живший две с половиной тысЯчи лет тому назад. Ќо и  этот пример лишь
весьма условно характеризует биологическое, а  не  социальное  происхождение
ожирениЯ. ‚едь  по мере увеличениЯ  возраста накопление  жира происходит  не
только у человека, но и у всех млекопитающих.
     €  все-таки,  если  говорить о  человеке, увеличение  продолжительности
жизни,  достигнутое благодарЯ социальному прогрессу и цивилизации, отчетливо
выЯвило эту тенденцию к увеличению массы жировой ткани с возрастом.
     ’о же  можно сказать и в  отношении многих других болезней,  входЯщих в
группу основных причин смерти современного человека.  Њногие  считают, что в
наши  дни не столько  увеличилась  частота  рака, сколько  увеличилось число
людей, доживающих  до "ракового возраста",  то есть до возраста, при котором
начинаетсЯ  прогрессивное  увеличение клинического проЯвлениЯ  разнообразных
видов  рака.  ‚  целом  это  утверждение подкреплено многочисленными данными
статистики, показывающей прЯмую зависимость между частотой рака и возрастом.
     Ќо  вот  что  важно.  “  тучных  вероЯтность  развитиЯ  рака,  особенно
некоторых его видов, выше, чем у людей с нормальным весом.  ‘ледовательно, у
тучных паспортный  возраст и биологический не вполне совпадают: организм как
бы быстрее доживает до своего "ракового возраста".
     Ћжирение также способствует развитию  атеросклероза и сахарного диабета
тучных. Ћно же  снижает устойчивость ко  многим инфекциЯм, увеличивает  риск
осложнений при травме. Ќаконец, при гипертонической болезни, котораЯ сама по
себе не вызываетсЯ ожирением, часто наблюдаетсЯ избыточный вес тела.
     Џодобного рода  данные  привели к  развитию  новой  отрасли  знаний  --
метаболической эпидемиологии,  котораЯ  изучает влиЯние  обмена  веществ,  и
прежде всего ожирениЯ, на развитие сахарного диабета, атеросклероза и рака.
     Џочему  же  ожирение  играет столь  большую  роль  в  развитии  главных
болезней  человека?  Џочему  борьба  с  ожирением,  котораЯ  проводитсЯ  все
активнее, не  дает  быстрых  и решительных результатов и  проблема  тучности
сейчас остаетсЯ  такой же, если не более существенной,  чем тогда, когда эта
борьба только начиналась?
     Ћтвет не прост; но все же попытаемсЯ его рассмотреть.
     …сли ожирение  развилось в  процессе нормального  старениЯ, то есть  по
правилам, продиктованным законом отклонениЯ гомеостаза, то его возникновение
свЯзано и с нарушением регулЯции аппетита  (глава 8), и с нарушением системы
регулЯции  дневного и ночного типа энергетики (глава  9), и с гиперадаптозом
(глава  6).  Ќо  в  конечном  итоге  эти  механизмы  приводЯт  к  накоплению
избыточного количества жира. ‚о взрослом состоЯнии число жировых клеток, как
видно, постоЯнно. Џоэтому с увеличением массы жира уже  существующие жировые
клетки  начинают  переполнЯтьсЯ  жиром. Ќакопление  жира  увеличивает  объем
жировой  клетки  и   соответственно   ее   поверхность,  а   также   снижает
чувствительность жировой ткани к действию инсулина.
     Њногочисленные  исследованиЯ  последнего времени показали:  на мембране
жировой  клетки,  переполненной  жиром  (  так же  как  и на мембране  белых
кровЯных клеток и клеток  печени при  ожирении), уменьшено в  несколько  раз
число  рецепторов  инсулина,  а  следовательно,  снижена  эффективность  его
действиЯ.  Ћрганизм   отвечает   на   это   дополнительным,   компенсаторным
увеличением продукции инсулина. Ќа  определенных стадиЯх  развитиЯ  ожирениЯ
это  повышение  уровнЯ  инсулина  проЯвлЯетсЯ очень своеобразно. €нсулин  не
только  превращает  глюкозу в жир, но также тормозит  использование  жира. ‚
данном случае  как  гормон  дневного  типа энергетики  инсулин  препЯтствует
включению ночного типа энергетики. Џоэтому часто тучный человек, несмотрЯ на
запасы  жира,  испытывает натощак  острое чувство голода.  ЃлагодарЯ избытку
инсулина  организм   ведет   себЯ  как   небезызвестный  ѓобсек   в  заботах
накопительства: он накапливает жир, но не хочет его использовать.
     Ћднако "накачка"  жировых клеток жиром не может быть бесконечной. Љогда
жировые  клетки  сверх меры перегружаютсЯ жиром, они  начинают его  отдавать
организму  в  виде топлива  --  жирных кислот.  „ействительно,  хотЯ избыток
инсулина, свойственный  ожирению,  препЯтствует мобилизации жира, все же при
ожирении концентрациЯ в крови жирных кислот возрастает.  ‡начит, преодолеваЯ
противодействие инсулина, жировые клетки в большем,  чем в норме, количестве
отдают  жирные  кислоты  в кровь.  Ђ  из  крови жирные кислоты очень  быстро
уносЯтсЯ в ткани, где используютсЯ как топливо. ‚сего 4--6 минут циркулируют
жирные  кислоты  в  крови, прежде чем попасть в  клетки.  ‚  соответствии  с
антагонизмом  между  дневным  и  ночным  типом  энергетического  обеспечениЯ
повышеннаЯ  утилизациЯ  жирных  кислот  создает "жировую преграду"  на  пути
утилизации  глюкозы.  Џоэтому  и  дневной тип  энергетики  у тучных  лиц  не
функционирует  должным образом.  ѓлюкоза  крови, встречаЯ  в мышечной  ткани
препЯтствие  в виде  "жировой  преграды", устремлЯетсЯ в жировую  ткань, где
превращаетсЯ под влиЯнием инсулина в жир.
     ‚от почему при ожирении энергиЯ  и днем  черпаетсЯ организмом из жирных
кислот. ‚  организме создаетсЯ своеобразный "перевалочный пункт",  в котором
глюкоза  сначала превращаетсЯ  в жир, а затем уже жирные кислоты расходуютсЯ
длЯ   обеспечениЯ  организма  энергией.  ‚  результате  организм  постепенно
переходит  на жировой  тип энергетики. †ир горит в топке организма не только
ночью,  но и  днем.  Џоэтому  когда  с  пищей в  организм попадают  углеводы
(глюкоза), они в условиЯх жировой энергетики способствуют накоплению жировых
отложений, что, в свою очередь, поддерживает жировую энергетику, и т. д.
     ’ак  создаетсЯ  порочный   круг  обмена,  стабилизирующий  в  организме
ожирение.  Ћдновременно включаетсЯ второй стабилизатор ожирениЯ.  €збыточное
поступление жирных кислот, которые как бы из переполненного глинЯного сосуда
через его поры просачиваютсЯ в кровь вызывает снижение  в крови концентрации
гормона  роста  ”изиологическое  значение  такого  механизма  понЯтно.  …сли
энергетические  потребности  осуществлЯютсЯ  за  счет повышениЯ концентрации
жирных кислот, то наличие высокого уровнЯ в крови  жиромобилизующего фактора
-- гормона роста - становитсЯ излишним и  "жировой тормоз" поэтому устранЯет
действие этого фактора.
     Ќо вспомним, что именно повышение в крови уровнЯ гормона роста ЯвлЯетсЯ
первым  шагом на  пути к развитию ожирениЯ.  Џоэтому, казалось бы,  снижение
концентрации  гормона